Prostaglandinas

Relaciones entre prostaglandina I2 y E2 en hipertensión renovascular unilateral con severidades diferentes.

En hipertensión renovascular unilateral combinada con estenosis leve o moderada de la arteria renal, la prostaglandina E2 parece contribuir más que la I2 en la aceleración de la liberación de renina; además, podría incrementar y participar en una mayor liberación de renina si la estenosis fuera severa.

Fuente: Hipertensión 2001; 38:23

Las diferencias entre las prostaglandinas I2 y E2 ,en relación a sus síntesis renales y roles patofisiológicos, fueron investigadas por un grupo investigador del Hospital Central de la Ciudad de Osaka, Japón.

El análisis de la hipertensión renovascular unilateral de severidades diferentes en 18 pacientes arrojó los siguientes resultados: 6 con estenosis leve (<75% de diámetro) de la arteria renal, 7 con estenosis moderada (75% a 90%) y 5 con estenosis severa (>90%). El plasma venoso y aórtico renal fue evaluado, antes y después de la administración de aspirina, para F1 a 6-quetoprostaglandina (en vez de Prostaglandina I2), prostaglandina E2, y actividad de renina. 

Los investigadores hallaron que en la estenosis leve o moderada, el nivel medio de F1 a 6-quetoprostaglandina en plasma venosos renal del lado estenótico no fue diferente al del lado normal o al del plasma aórtico. Los niveles de prostaglandina E2 y la actividad de renina en dichos pacientes fueron más elevados sobre el lado estenótico que sobre el lado normal y más elevados en el plasma venoso que en el aórtico. Asimismo, en pacientes con estenosis leve o moderada, la administración de aspirina inhibió la síntesis de prostaglandina E2 y suprimió la liberación renina desde los riñones estenóticos; además, disminuyó la presión arterial debido a que la actividad de renina se redujo.

Sin embargo, en estenosis severa los niveles de F1 a 6-quetoprostaglandina y prostaglandina E2 fueron más elevados sobre el lado estenótico que sobre el lado normal y más elevado en el plasma venoso que en el aórtico. La administración de aspirina inhibió la síntesis de ambas prostaglandinas y suprimió la liberación de renina desde el riñón estenótico.

Las conclusiones del estudio indican que en pacientes con hipertensión renovascular unilateral con estenosis leve o moderada de la arteria renal, la prostaglandina E2 parece contribuir más que la I2 en la aceleración de la liberación de renina. De manera similar, la prostaglandina E2 podría incrementar y participar en una mayor liberación de renina cuando la estenosis es severa.