Enfermedades respiratorias

Efectos de la prednisona en las respuestas celulares, la liberación de citocinas y los mediadores luego de una prueba alergeno segmentaria en sujetos asmáticos

Los glucocorticoides sistémicos constituyen la terapia principal en el manejo de las inflamaciones alérgicas y el asma. En base a un reciente estudio, los investigadores creen haber demostrado que la prednisona suprime múltiples componentes de la inflamación alérgica de la vía aérea.

Noticias médicas

/ Publicado el 7 de agosto de 2001

Los glucocorticoides sistémicos constituyen la terapia principal en el manejo de las inflamaciones alérgicas y el asma; sin embargo, la información acerca de sus efectos in vivo aún es limitada.

A partir de un reciente estudio realizado en Baltimore (EEUU), se examinaron los efectos de la prednisona en los mediadores inflamatorios, las citocinas y las respuestas celulares a partir del modelo de la prueba alergeno segmentaria (SAC) en sujetos asmáticos alérgicos.

Los investigadores estudiaron los efectos, luego de un pretratamiento de 3 días de duración con prednisona oral (3 mg dos veces al día), en las respuestas fisiológicas e inflamatorias a la SAC en 10 sujetos asmáticos alérgicos a partir de un protocolo de doble ciego, placebo-controlado y de corte transversal.

Los resultados alcanzados por el estudio demostraron que la prednisona mejoró inicialmente un 10% la FEV1 e inhibió modestamente la caída conducida de la SAC en FEV1 a los 30 minutos y a las 6 a 8 horas. Cinco minutos luego de la prueba, los niveles de histamina, PGD2, 9a. 11b-PGF2 y tromboxano B2 aumentaron en el fluido de lavado bronqueoalveolar (aumento medio, 5 a 14 pliegues) aunque estas respuestas no fueron inhibidas por el glucorticoide. En cambio, la prednisona logró inhibir el influjo total de las células inflamatorias, específicamente de los eosinófilos, los basófilos y algunos subgrupos de linfocitos T (células CD4, CD45RA y CD45RO), evaluado 19 horas después de la SAC, aunque no inhibió en influjo de neutrófilos.  El aumento en la selectina E, las cininas y la albúmina solubles también fue inhibido por el glucocorticoide (disminución media, 36% - 74%).

El tratamiento con prednisona inhibió la aparición de los RNAm y las proteínas, o de ambos en las citocinas TH2 (IL-4 e IL-5), así como en la IL-2, transformando el factor a de crecimiento, pero no inhibió el aumento del inmunoreactivo GM-CSF del fluido de lavado bronqueoalveolar.

Estos estudios indican que la prednisona suprime múltiples componentes de la inflamación alérgica de la vía aérea, incluyendo el restablecimiento celular, la adhesión o liberación de la expresión molecular, la permeabilidad de la vía aérea y la producción de citocinas potencialmente involucradas en la inmunidad o remodelación de la vía aérea.