Estudio que se basó en los trabajos de los polimorfismos genéticos y de la velocidad de progresión de la infección por el HIV-1 al sida. Parece que el mayor grado de susceptibilidad viene conferida por el alelo HLA-B*35, Cw*04 del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I.

Sin embargo, se han observado respuestas citotóxicas de los linfocitos T frente a los epítopos del HIV-1 presentados por el HLA-B*3501, el subtipo más frecuente del HLA-B*35. El citado equipo ha investigado los subtipos HLA-B*35 en cinco cohortes y ha analizado la relación de las diferencias estructurales entre los subtipos HLA-B*35 con el riesgo de progresión a sida.

Los investigadores realizaron los genotipos de los loci del HLA de clase I en 850 pacientes seroconvertidos y con fechas de la infección por el HIV-1. Se llevó a cabo un análisis de la supervivencia en relación a la velocidad de progresión a sida para identificar los efectos de los subtipos HLA-B*35 estrechamente relacionados con las diferentes especificidades de unión peptídica.

Los subtipos HLA-B*35 fueron divididos en dos grupos en función de la especifidad de unión peptídica: el grupo HLA-B*35-PY, que está formado principalmente por el HLA-B*3501 y se une a epítopos por prolina en posición 2 y tirosina en posición 9, y el grupo HLA-B*35Px más ampliamente reactivo, que también se une a epítopos con prolina en posición 2, pero que puede unirse a varios aminoácidos distintos, excluyendo la tirosina, en posición 9. La influencia del HLA-B*35 en la aceleración de la progresión a sida fue atribuible por completo a los alelos HLA-B*35-PX, alguno de los cuales difieren de los alelos HLA-B*35-PY únicamente con residuo de aminoácido. Además, los estudios funcionales diseñados para caracterizar la actividad de los linfocitos en los pacientes HIV-1 positivos portadores del HLA-B*35-Px pueden proporcionar información sobre los mecanismos implicados en la susceptibilidad a la enfermedad por HIV-1 y podrán fortalecer la eficacia de las vacunas y los tratamientos.