El S. aureus es responsable de múltiples infecciones en todo el mundo y su capacidad para hacerse resistente se debe a la proteína 2a de unión de penicilina, que posee una limitada afinidad con todos los antibióticos betalactámicos. Dicha proteína codifica para el gen mecA, que se localiza en el cromosoma de las cepas resistentes a la meticilina de la mayoría de las especies de este microorganismo.
El equipo de Camiel Wielders, del Hospital de Utrecht, en Holanda, ha aislado satisfactoriamente un par de cepas mecA- y mecA+ de S. aureus de un niño cuya infección susceptible a meticilina inicial se había tratado con antibióticos betalactámicos, pero que sorprendentemente había desarrollado la infección.
Los expertos han analizado la epidemiología molecular de los aislados y han comprobado que, excepto para el ADN mecA, los dos eran idénticos. El ADN mecA presente en la cepa del S. aureus era idéntico al de la cepa de Staphylococcus epidermidis aislada del niño, pero diferente a otras cepas de S. aureus.
Es difícil explicar este nuevo genotipo mecA+ del S. aureus, ya que lo hemos aislado de un niño con menos de dos meses de edad que nunca había sido ingresado en otro hospital ni había estado en contacto con un portador del S. aureus. Los expertos concluyen que esta cepa se ha formado in vivo, durante la terapia, a partir de transferencia genética horizontal, seguido de una expansión de múltiples clones.
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