La molécula, TGF-1b, estimula las células microgliales para que actúen limpiando la sustancia tóxica, el beta-amiloide, que se acumula en los cerebros de enfermos de Alzheimer en forma de depósitos, conocidos como placas.
Lo más sorprendente es que previamente a este ensayo otros estudios habían descubierto que las células microgliales eran las que incitaban la inflamación y expandían la enfermedad.

Los investigadores observaron este hallazgo al valorar los cambios en ratones manipulados genéticamente para ser capaces de producir tanto el beta-amiloide humano como el TGF-b1. Los niveles incrementados de TGF-b1 reducían el número de placas en un 75 por ciento y los niveles de beta-amiloide en un 60 por ciento, comparados con ratones con niveles normales de TGF-b1

Para confirmar los datos obtenidos en roedores, el equipo tomó las células microgliales y las situó en las placas de Petri junto con el beta-amiloide. Posteriormente, añadieron TGF-b1 a algunos de los discos y, transcurridas 18 horas, comprobaron qué cantidad de beta-amiloide quedaba. Según descubrieron, el TGF-b1 había propiciado que la microglia destruyera la mayoría del beta-amiloide en la placa, como había ocurrido en los ratones.

Dado que el TGF-b1 tiene efectos distintos a los descritos en el estudio, los investigadores no podrán utilizarlo en la clínica. No obstante, han explicado que puede resultar prometedora la identificación de las moléculas producidas por la microglia tras la estimulación de la TGF-b1, lo que puede resultar útil en la prevención de la acumulación de beta-amiloide en la enfermedad de Alzheimer.

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