Tanto el grosor como la hidrofobicidad de la capa de gel mucoso están disminuidos en la mucosa gástrica de los pacientes con úlcera.

En un estudio recientemente realizado, se evidencia que el Helicobacter pylori inhibe la síntesis de mucinas y disminuye la expresión de Muc5AC y Muc1.

La disminución de la síntesis de mucina gástrica in vivo puede producir la disrupción de la capa protectiva de mucinas de superficie, siendo este un mecanismo más que liga al Helicobacter pylori en la fisiopatología de la enfermedad ulcerosa gastroduodenal.