A dor muscular é um fenômeno muito comum com características distintas. Ocorre após atividades musculares incomuns e especialmente excêntricas, como descer uma montanha. A dor atinge o pico após 2 ou 3 dias, mas raramente dura mais de uma semana.

Pouca ou nenhuma dor é sentida quando os músculos estão completamente relaxados. O movimento, como o aquecimento para uma atividade esportiva, irá reduzir gradativamente a sensação de dor, mas retornará após a atividade. Embora este possa ser o caso, a função muscular geralmente é aproximadamente normal (>90%) quando medida objetivamente com testes de desempenho.

Vários modelos explicativos foram propostos para dor muscular, incluindo acúmulo de lactato e espasmos, mas o mais comum é devido a dano celular e inflamação. Ao longo deste artigo será utilizado apenas o termo “dor muscular”.

Por isso, Paulsen e Benestad (2019) realizaram uma revisão para propor um mecanismo alternativo para a dor associada à dor muscular e comparou aos mecanismos subjacentes à lesão muscular e à rabdomiólise.

A atividade muscular, particularmente ações musculares excêntricas e incomuns (alongamento dos músculos contraídos), podem causar danos às miofibrilas e aos sarcômeros.

O dano é visível ao microscópio eletrônico imediatamente após a atividade muscular, mas pode tornar-se mais extenso nos dias subsequentes. Em casos raros, pode levar várias semanas para que os músculos se regenerem.

Danos estruturais ao aparelho contrátil, ao citoesqueleto e à membrana celular levam à redução da função muscular e à inflamação aparentemente local. Na dor, os leucócitos podem estar presentes nos capilares e entre as células musculares, enquanto os macrófagos às vezes podem ser encontrados.

Ressalta-se, entretanto, que a presença de leucócitos e dores musculares não acompanham o mesmo curso temporal. Essas células são detectadas pela primeira vez no tecido muscular 48 horas após a atividade, enquanto a dor muscular já está bem estabelecida após 24 horas e muitas vezes diminui quando os níveis de células inflamatórias no tecido muscular são mais elevados, ou seja, 4 a 7 dias após a atividade.

Além disso, é possível que indivíduos com dor intensa tenham poucos ou nenhum sinal de resposta inflamatória nos músculos, e que outros com fortes sinais de inflamação relatem dor leve. Uma relação causal entre dor muscular e citocinas “clássicas”, como interleucina-6 e TNF-α, não foi estabelecida em estudos humanos.

Alguns autores propõem que a dor muscular começa com a formação de bradicinina. Este polipeptídio vasodilatador é um conhecido mediador inflamatório e pode ativar nociceptores. A bradicinina é liberada durante a atividade muscular e se liga ao receptor B2 da bradicinina presente nas células musculares. Esta atividade estimula o aumento da síntese do mRNA do fator de crescimento nervoso (NGF), bem como a síntese proteica resultante, que se acredita ocorrer nas células musculares e satélites (células-tronco musculares).

O tempo necessário para produzir o fator de crescimento nervoso poderia explicar o início tardio da dor muscular. O fator de crescimento pode sensibilizar as fibras C e causar hiperalgesia de pressão, típica de dores musculares. No entanto, a bradicinina e o fator de crescimento nervoso não parecem ser as únicas causas da dor.

A presença aumentada do fator neurotrófico derivado da linha celular glial (GDNF) induzido pela prostaglandina E2 após a estimulação da atividade da COX-2 também pode contribuir para a hiperalgesia (fibras Aδ). Os nociceptores que medeiam a dor muscular em resposta ao fator de crescimento nervoso e ao fator neurotrófico derivado da linha celular glial, portanto, parecem ser as fibras C e Aδ padrão.

Como tanto a bradicinina quanto a prostaglandina E2 podem ser produzidas localmente no músculo e têm efeitos autócrinos e parácrinos, a dor muscular não parece depender de células inflamatórias. Isto sustenta que a dor muscular normalmente não é devida à inflamação clássica do tecido.

A dor é, portanto, uma forma de hiperalgesia. Ou seja, a resposta à dor aumenta: uma pressão firme aplicada ao músculo será percebida como mais desconfortável e dolorosa do que o normal. Fortes evidências de que isso se deve à sensibilização dos nociceptores (fibras C e Aδ) não descartam mecanismos adicionais em níveis mais elevados do sistema nervoso, por exemplo, na medula espinhal, na substância cinzenta periaquedutal (PAG) ou no tálamo. Esta sensibilização central pode ser particularmente relevante em casos raros em que a dor dura mais de 4 a 5 dias.

A dor muscular também pode ser considerada alodinia, pois os nociceptores podem responder a estímulos mecânicos que normalmente não causam dor ou desconforto, por exemplo, leve pressão ou estiramento dos músculos. Uma hipótese não confirmada afirma que os nervos mecanossensíveis, como as fibras Aβ nos fusos musculares, estimulam "vias da dor" ao nível da medula espinhal e causam alodinia. A alodinia também pode ser devida à atividade das fibras nociceptivas C e Aδ, pois foi demonstrado que essas fibras podem ser estimuladas por pressão e alongamento não dolorosos dos músculos.

É razoável acreditar que a dor pode ser um sinal de que os músculos precisam de descanso e relaxamento, ou seja, recuperação.

No entanto, se for esse o caso, não é um mecanismo particularmente confiável, uma vez que é possível sentir dor mesmo sem que a função muscular esteja visivelmente reduzida. Por outro lado, a dor costuma estar presente, embora nem sempre, quando os músculos precisam descansar. Portanto, a dor tem alta sensibilidade, mas baixa especificidade, como marcador de lesão muscular e necessidade de recuperação.

Para atletas de alto nível, isso não seria suficiente em qualquer caso e eles deveriam, portanto, medir a função muscular para determinar quando é necessário tempo adicional de recuperação.

A única maneira segura de evitar a dor é o treinamento cuidadoso e progressivo em exercícios que causariam dor se iniciados em alta intensidade. Várias outras medidas foram tentadas num esforço para reduzir a dor já presente. Muitos deles têm efeito nulo ou insignificante, enquanto outros, como banhos de gelo e massagens repetidos, podem reduzir a dor até certo ponto. Grande parte do efeito calmante é de curta duração e a dor retorna rapidamente, sugerindo que o alívio pode refletir uma inibição temporária do sistema nervoso.

Não existem tratamentos farmacológicos reconhecidos, mas é possível que o uso profilático de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), especialmente inibidores da COX-2, imediatamente antes do exercício possa ser eficaz. Por outro lado, tanto os AINEs como os banhos de gelo podem afetar negativamente os processos de recuperação e adaptação muscular, de modo que a redução da dor muscular pode ocorrer à custa da redução dos benefícios do exercício. Não está claro se o mecanismo que suprime a dor muscular é o mesmo mecanismo que inibe a adaptação ao exercício.

O aumento da incidência de rabdomiólise após o exercício parece ser devido à crescente popularidade de formas muito intensas de atividade física.

O dano muscular induzido pelo exercício pode variar desde dano subcelular mínimo, como ocorre durante o exercício regular, até a ruptura de fibras musculares inteiras, ou seja, necrose e rabdomiólise.

Em pacientes com rabdomiólise, o primeiro sinal é uma redução imediata e significativa da função muscular após atividade física, para menos de 50% da força. O dano inicial inclui a interrupção dos mecanismos reguladores da homeostase do cálcio, ou seja, canais iônicos e bombas no retículo sarcoplasmático. Isto aumenta os níveis de repouso de iões de cálcio na célula muscular, resultando num aumento da actividade de várias proteases, por exemplo, as do sistema calpaína, bem como de fosfolipases.

As proteases exacerbam o dano intracelular ao quebrar as “vigas de suporte” do citoesqueleto (incluindo desmina e distrofina). Se o citoesqueleto entrar em colapso, a membrana da célula muscular irá romper. O aumento da permeabilidade da membrana celular resulta não apenas em uma liberação descontrolada de proteínas intracelulares, como a creatina quinase (CK), mas também em um aumento adicional nos níveis de cálcio. Áreas ou segmentos da célula muscular ficam presos em um ciclo vicioso e morrem; as fibras musculares raramente são danificadas em todo o seu comprimento.

O processo necrótico inicia uma poderosa resposta inflamatória e subsequente regeneração. Os sinais de necrose podem ser observados após cerca de 48 horas, enquanto a resposta inflamatória atinge o pico após cerca de uma semana. Assumindo uma membrana basal intacta, ativação de células satélites (células-tronco) e boa circulação, a regeneração continuará por várias semanas. O músculo continua assim os seus processos de recuperação e regeneração muito depois de a dor ter desaparecido.

A rabdomiólise é diagnosticada medindo os níveis de CK e mioglobina no sangue.

Estas medidas são importantes uma vez que uma carga elevada de mioglobina pode causar insuficiência renal. O tratamento com solução salina intravenosa, cristaloides e bicarbonato deve ser considerado se os níveis de CK estiverem acima de 5.000 UI/l ou cinco vezes o limite superior do normal. O início rápido do tratamento provou ser crucial em casos graves.

Os sinais e sintomas típicos são dor muscular intensa e inchaço, bem como fraqueza muscular, rigidez e redução da amplitude de movimento. Uma diferença importante entre dores musculares regulares e rabdomiólise é que esta última também causa dores musculares em repouso. Contudo, deve ser enfatizado que mesmo a dor extrema não significa necessariamente rabdomiólise. A mioglobinúria, por outro lado, é um sinal claro de dano muscular, mas não um índice da gravidade da doença.

A análise da urina, da mioglobina e da CK no sangue revelará se a hospitalização é indicada para um paciente com rabdomiólise.

Certas origens genéticas parecem predispor as pessoas à rabdomiólise, mas o fator mais importante é a forma como a pessoa se exercita. É necessário cuidado especial ao iniciar regimes de atividades que envolvam contrações musculares excêntricas substanciais. É um equívoco comum pensar que os músculos devem ser danificados para se tornarem maiores e mais fortes.