A hipertensão arterial não controlada é uma causa frequente de internamento nos Serviços de Urgência. Os pacientes que apresentam aumentos agudos nos valores da pressão arterial (PA) são comumente rotulados como tendo "crises" ou "emergências" hipertensivas, o que leva a perfis clínicos muito heterogêneos, variando de ausência de sintomas, manifestações não específicas ou com risco de vida devido a lesão concomitante de órgãos.

Considerando que até o momento não há evidências de que o tratamento de pacientes sem lesão aguda de órgãos deva diferir daquele de pacientes com hipertensão arterial assintomática (HAT) não controlada, a European Society of Cardiology propôs recentemente que os termos "crise hipertensiva" e "emergências hipertensivas” deve ser abandonado e a atenção voltada para o reconhecimento de pacientes que apresentam emergências hipertensivas (HE).

O objetivo da revisão desenvolvida por Rossi e colaboradores (2021) foi gerar um documento educacional para fornecer informações concisas sobre a terminologia adequada, fisiopatologia básica e princípios de tratamento de pacientes hipertensos que apresentam valores elevados de PA aos departamentos de emergência.

Emergências hipertensivas (HE) são situações em que valores elevados de PA estão associados a lesões orgânicas agudas com risco de vida envolvendo os seguintes órgãos-chave: Cérebro (Brain), Artérias (Arteries), Retina (Retina), Rim (Kidney) e/ ou coração (Heart). Por sua sigla em inglês, levou à concepção da sigla BARKH como recurso que permite identificação rápida e foco nos órgãos acometidos.

A mortalidade por HE é considerada em torno de 4%; além disso, valores elevados de PA são essenciais para causar danos aos órgãos e, portanto, para determinar o prognóstico. Consequentemente, para salvar a vida do paciente, uma diminuição imediata dos valores da PA é obrigatória para limitar a gravidade.

A escolha do agente anti-hipertensivo a ser utilizado e o tempo para redução da PA são ditados pelo grau de lesão e pela presença de contraindicações para drogas específicas. Em pacientes sem lesão aguda de órgãos, que não tenham HE, a redução imediata da PA não é necessária e, de fato, pode ser contraindicada. Esses pacientes são melhor tratados com medicamentos como bloqueadores dos canais de cálcio de ação prolongada, bloqueadores alfa-1 e antagonistas dos receptores de mineralocorticóides.

A velocidade e a gravidade da elevação da PA são os principais fatores que impulsionam o desenvolvimento da HE: um aumento rápido e grave da PA ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

Isso aumenta a resistência vascular periférica no rim e em outros órgãos vitais, interrompendo assim o processo de autorregulação.

A marca registrada da HE é a perda da autorregulação, o fenômeno pelo qual o fluxo sanguíneo e a perfusão dos órgãos são mantidos apesar das mudanças marcantes na pressão de perfusão. Por exemplo, no cérebro de indivíduos normais, a faixa de autorregulação é relativamente ampla e inclui os valores de PA que ocorrem na vida diária. Quando a autorregulação é perdida, um aumento agudo da PA pode levar a edema cerebral; por outro lado, uma rápida redução da PA pode levar à hipoperfusão cerebral. Em ambas as circunstâncias, são evidentes as consequências deletérias que levam à lesão de órgãos (BARKH).

O quadro completo da HE é visto clinicamente, por exemplo, na encefalopatia hipertensiva, hipertensão maligna e microangiopatia trombótica. O estreitamento da faixa de autorregulação que se desenvolve com o HT crônico, juntamente com a perda de autorregulação que ocorre com elevações graves da PA, tem consequências terríveis no cérebro.

Em pacientes com HTA crônica, a faixa de auto-regulação não é apenas restaurada para valores mais altos, mas é acentuadamente estreitada e, portanto, quando a PA é reduzida, os pacientes podem apresentar hipoperfusão de órgãos.

Na presença de AVC, a perda da autorregulação e a relação mais pronunciada entre PA e fluxo implicam que qualquer redução da PA, mesmo fora da faixa hipotensora, resultará em redução do fluxo sanguíneo.

Por outro lado, aumentos nos valores da PA que excedam o limite superior da faixa autorregulatória, especialmente se abruptos, podem aumentar a pressão intracraniana e causar edema cerebral, especialmente em áreas posteriores do cérebro onde as oscilações da PA são amortecidas. pronunciado. Assim, a encefalopatia hipertensiva pode causar a síndrome de leucoencefalopatia reversível posterior, caracterizada por cefaleia, anormalidades da visão, paresia, hemianopsia, náusea e estado mental alterado.

Se não forem adequadamente tratadas, a encefalopatia hipertensiva e a síndrome de leucoencefalopatia reversível posterior podem progredir para hemorragia cerebral, coma e morte. No entanto, o tratamento adequado e imediato pode ser seguido por uma recuperação completa.

A retinopatia de grau III, caracterizada por hemorragias em forma de chama e manchas algodonosas, e grau IV, que também inclui papiledema, podem ser frequentemente encontradas em pacientes em HE.

O exame de fundo de olho deve ser uma etapa essencial na avaliação, porque, além da pressão arterial elevada, nenhum outro sinal ou sintoma pode prever a retinopatia.

O dano endotelial já mencionado que ocorre na HE desencadeia uma cascata de eventos começando com ativação plaquetária e formação de trombo, obliteração de microvasos, coagulação intravascular disseminada (CIVD) e progressão para microangiopatia trombótica, com sangramento e consumo de plaquetas.

A pré-eclâmpsia é definida como hipertensão (PA sistólica >140 mmHg e/ou PA diastólica >90 mmHg) de início recente após 20 semanas de gravidez, proteinúria e disfunção orgânica materna ou disfunção uteroplacentária.

Como a pré-eclâmpsia envolve sérias complicações tanto para a mãe quanto para o feto, a avaliação e o manejo adequados do risco são essenciais.

Há um consenso de que, para prevenir complicações hipertensivas na mãe, a PA deve ser reduzida para <160/105 mmHg com labetalol ou nicardipina intravenosa, juntamente com sulfato de magnésio para prevenção de convulsões.

Dissecção aórtica, hematoma intramural e úlceras ateroscleróticas penetrantes são condições inter-relacionadas e potencialmente fatais.

Valores elevados de PA são a força que leva a um resultado diferente nessas síndromes aórticas agudas. Portanto, a redução rápida da PA sistólica com drogas intravenosas para <120 mmHg ou menos é necessária se tolerável.

A EH no cenário de SCA requer a administração de nitroglicerina iv com titulação aumentada para controlar a dor e reduzir a PA sistólica para menos de 140 mmHg. É importante levar em consideração que esses pacientes costumam receber drogas antiplaquetárias como aspirina, ticagrelor ou clopidogrel, que aumentam o risco de hemorragia cerebral se a PA não for bem controlada, a redução da PA elevada é uma medida obrigatória.

Os betabloqueadores devem ser usados ​​para reduzir o trabalho cardíaco e o consumo de oxigênio pelo miocárdio e para controlar a taquicardia reflexa induzida por nitroglicerina. Se contraindicado, verapamil ou diltiazem representam uma alternativa razoável.

Em pacientes com EH associada à insuficiência cardíaca aguda, o tratamento visa diminuir a pós-carga, melhorando assim a fração de ejeção e resolver a congestão pulmonar. Portanto, diuréticos de alça IV são necessários, juntamente com nitroglicerina aumentada para a dose mais alta tolerada para diminuir a pós-carga e a pré-carga.

PPGL são causas raras de PA elevada, mas em aproximadamente metade dos casos podem apresentar aumentos muito graves e agudos nos valores da PA e evidência de lesão de órgãos.

A administração de bloqueadores alfa 1, como fentolamina ou doxazosina, seguida de um bloqueador beta, mas não na ordem inversa para evitar o aumento da vasoconstrição mediada por alfa 1, é essencial para alcançar o controle rápido da PA.

“Tempo é vida” para pacientes em HE; isso significa que a identificação rápida das condições subjacentes seguida imediatamente pela terapia apropriada é vital. O algoritmo hierárquico mostrado (Figura 1) usa sintomas bem definidos para identificar o envolvimento de BARKH e danos agudos aos órgãos, permitindo que os médicos façam uma seleção simples e eficaz do trabalho de diagnóstico para começar imediatamente.

Figura 1. O gráfico ilustra a abordagem BARKH para a identificação e tratamento de HE, um algoritmo hierárquico simplificado baseado em sintomas para auxiliar os médicos na avaliação rápida de pacientes com suspeita de HD. BARKH: cérebro, artérias, retina, rim e/ou coração; PAS: PA sistólica; PAM: pressão arterial média; LDH: desidrogenase láctica.

Como princípio geral, a escolha da droga a ser utilizada em pacientes em HE é definida pelo tipo de lesão orgânica e pela presença de contraindicações para drogas específicas.

O labetalol mostrou-se um agente eficaz em todos os aspectos, bem tolerado e com poucas contraindicações. Quando administrado por via intravenosa, apresenta atividade alfa-bloqueadora, que é útil na maioria dos pacientes em HE, incluindo pacientes com PPGL. O efeito ocorre dentro de 2 a 5 minutos e atinge o pico entre 5 e 15 minutos. Em pacientes com encefalopatia hipertensiva ou acidente vascular cerebral, o labetalol deve ser preferido aos nitratos, como nitroglicerina e nitroprussiato, porque não afeta o fluxo sanguíneo cerebral e não aumenta a pressão intracraniana.

É necessário cautela na prevenção do AVC isquêmico para evitar hipotensão e piora dos defeitos neurológicos. A pressão arterial média deve ser reduzida em 15% durante a primeira hora.

No AVC hemorrágico, a elevação da PA é geralmente maior do que nos pacientes com AVC isquêmico, devido à ativação do sistema nervoso simpático induzida pelo estresse, liberação de SRAA e cortisol e também aumento da pressão intracraniana.

Recomenda-se uma redução mais modesta da PA (por exemplo, PAM de 110 mm Hg ou PA alvo de 160/90 mm Hg).

Com seu rápido início de ação, variando de 5 a 15 minutos, e marcados efeitos vasodilatadores coronários e cerebrais resultando em aumento do fluxo sanguíneo local, a nicardipina também é um tratamento de primeira linha para a HE. Entretanto, devido a tais ações, pode induzir taquicardia reflexa e é contraindicado na insuficiência hepática.

Conforme relatado anteriormente, a nitroglicerina é a droga de primeira linha para insuficiência cardíaca aguda e síndrome coronariana.

Emergências hipertensivas causadas pelo abuso de cocaína estão se tornando mais comuns. Podem apresentar dor torácica, taquicardia e alteração do estado mental e, menos frequentemente, dissecção aórtica, hemorragia cerebral, convulsões, arritmias e até morte cardíaca súbita.

A hipertensão secundária à cocaína responde aos benzodiazepínicos endovenosos, que minimizam os efeitos estimulatórios sobre o sistema nervoso central, e à associação alfa-betabloqueadora labetalol, que, conforme mencionado anteriormente, atua como alfa-bloqueador quando infundido iv. Nitroglicerina ou nitroprussiato também podem ser administrados se for indicado tratamento adicional para dor torácica.