Diagnóstico y tratamiento | 08 MAR 22

Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

El (SDRA) es una forma de insuficiencia respiratoria potencialmente mortal, caracterizada por una lesión pulmonar inflamatoria aguda difusa.
Autor/a: Shannon M. Fernando, Bruno L. Ferreyro, Martin Urner, Laveena Munshi, Eddy Fan CMAJ 2021 May 25;193:E761-8
INDICE:  1. Texto principal | 2. Referencia bibliográfica
Texto principal
Introducción

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) resulta en el aumento de la permeabilidad capilar alveolar y el desarrollo de edema pulmonar no hidrostático. Clínicamente, el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se manifiesta como una marcada hipoxemia y dificultad respiratoria.

A menudo, los pacientes progresan a insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica (VM) invasiva en la unidad de cuidados intensivos (UCI), con un riesgo de muerte elevado.

El SDRA puede estar causado por diversas afecciones, como la neumonía, la sepsis extrapulmonar o el shock séptico, el trauma y la pancreatitis.

A pesar de las pautas de consenso sobre el manejo del SDRA, sigue habiendo una gran variación en el manejo a nivel mundial y persistencia de lagunas en la evidencia, incluso en el contexto del SDRA asociado a COVID-19.

¿Qué es el SDRA y cómo se diagnostica?

El SDRA se describió originalmente en 1967 como un síndrome clínico caracterizado por la aparición aguda de taquipnea, hipoxemia y pérdida de la distensibilidad pulmonar después de diversos estímulos; la descripción original también señaló que el SDRA no era sensible a los tratamientos habituales y ordinarios de la enfermedad respiratoria.

El sello distintivo de este síndrome es la inflamación pulmonar difusa, que da como resultado el desarrollo de edema pulmonar.

Morfológicamente, la fase aguda del SDRA se caracteriza por daño alveolar difuso. Los criterios de diagnóstico formales para el SDRA no fueron ampliamente aceptados hasta la American–European Consensus Conference (AECC), en 1994.

Los criterios de la AECC incluyen el inicio agudo de la hipoxemia, la presencia de infiltrados bilaterales no cardiogénicos en la radiografía de tórax, y la ausencia de hipertensión auricular izquierda. La hipoxemia se cuantificó utilizando la relación de la presión parcial de oxígeno arterial y la fracción de O2 inspirado (PaO2/FiO2), con una PaO2/FiO2 <200 mm Hg, necesaria para el diagnóstico de SDRA.

La definición de la AECC está limitada por varios factores: falta de un tiempo explícito de aparición, posible variabilidad de la radiografía de tórax interobservador y requisito de cateterismo de la arteria pulmonar para descartar la hipertensión auricular izquierda. Para abordar estas limitaciones, en 2012 se perfeccionaron los criterios clínicos para el diagnóstico del SDRA, danto lugar a la definición de Berlín.

Según esta definición, para hacer el diagnóstico de SDRA, el paciente debe tener síntomas nuevos o empeorar dentro de la primera semana de una agresión clínica conocida; debe tener opacidades bilaterales observables en la radiografía anteroposterior de tórax, no ocasionadas por derrame, nódulos o colapso lobular o pulmonar, e hipoxemia, definida por una PaO2/FiO2 <300 mm Hg y una presión positiva mínima al final de la espiración ≥ 5 cm H2O, que no se explica completamente  por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos.

La definición de Berlín también identificó categorías mutuamente excluyentes de la gravedad del SDRA, según el grado de hipoxemia: SDRA leve (PaO2/FiO2 200–300 mm Hg), moderado (PaO2/FiO2 100–200 mm Hg) y severo (PaO2 / FiO2 <100 mm Hg). Estas categorías se corresponden con el pronóstico. A mayor gravedad mayores son las tasas de mortalidad.

¿Cuál es la carga del SDRA?

En el estudio de cohorte prospectivo LUNG SAFE se utilizó la definición de Berlín para identificar a los pacientes con SDRA ingresados en 459 UCI de 50 países de los 5 continentes.

En este estudio, el SDRA representó el 10,4% de todas las admisiones en UCI y el 23,4% de los pacientes que requirieron ventilación. Las causas más comunes del SDRA fueron la neumonía, la sepsis extrapulmonar, la aspiración y el trauma. La mediana de duración de la VM de los pacientes con SDRA fue 8 días (4–16 días).

El número de muertes fue sustancial; el 39,6% de los pacientes falleció en el hospital. Este porcentaje aumentó con la gravedad del SDRA (34,9%, 40,3% y 46,1% de los pacientes con enfermedad leve, moderada y grave, respectivamente).

Los datos administrativos muestran que, aunque en general las tasas de mortalidad del SDRA han disminuido en las últimas 2 décadas, todavía existen disparidades raciales y sexuales y los supervivientes tienen una morbilidad considerable.

Los sobrevivientes del SDRA muestran debilidad muscular y fatiga severas que persisten hasta 5 años después del alta hospitalaria, lo resulta en deterioro de la capacidad funcional y reducción de la tolerancia al ejercicio. Por otra parte, los supervivientes describen importantes secuelas psicológicas, cognitivas y económicas asociadas al SDRA.

¿Cuáles son los pilares terapéuticos?

El estudio LUNG SAFE halló variaciones en el uso de pruebas basadas en tratamientos para el SDRA, en todos los centros de Europa. Pocas terapias están basadas en evidencia sólidas, pero en las últimas 2 décadas, se lograron importantes avances en el manejo del síndrome, particularmente en relación con la ventilación. Estos adelantos han SIDO incorporados posteriormente a las guías de práctica clínica.

Ventilación mecánica

La piedra angular del tratamiento del SRDA es la ventilación mecánica (VM) con protección pulmonar.

> Recomendaciones recientes para la práctica clínica

El objetivo terapéutico predominante es evitar la lesión pulmonar inducida por el ventilador, una forma iatrogénica de lesión pulmonar que empeora la inflamación y se asocia con malos resultados en pacientes que son ventilados mecánicamente. La lesión pulmonar ocurre cuando un estrés mecánico excesivo (por ej., volumen corriente elevado) provoca una respuesta inflamatoria (volutrauma), que puede propagarse a través de la circulación y conducir a la insuficiencia de órganos distantes (biotrauma).

Los ensayos aleatorizados han demostrado que la ventilación con un volumen tidal más bajo en relación con el peso corporal previsto y presiones de meseta límites dieron como resultado una gran mejoría de las tasas de mortalidad en los pacientes con SDRA. La VM con protección pulmonar tiene como desventaja, la posibilidad de crear hipercapnia y acidosis, las que en los caso leves y moderados pueden ser toleradas.

Las pautas existentes sugieren la consideración de niveles más elevados de presión positiva al final de la espiración en pacientes con SDRA moderado a grave. El mantenimiento de una presión positiva al final de la espiración más prolongada tiene la ventaja potencial de minimizar el colapso alveolar cíclico c y el cizallamiento pulmonar posterior. Sin embargo, el exceso de presión positiva al final de la espiración también puede afectar la hemodinámica y provocar una distensión pulmonar excesiva.

Se ha demostrado que esta terapia es eficaz solo en pacientes con SDRA moderado a grave. Otros métodos para mejorar la ventilación, como la ventilación oscilatoria de alta frecuencia, no han demostrado eficacia, y las guías recomienda no utilizarla rutinariamente en pacientes con SDRA. En los pacientes con SDRA leve se puede considerar la ventilación no invasiva, pero es poco probable que sea beneficiosa si la enfermedad es más grave.

En un metaanálisis reciente, se demostró que la oxigenoterapia por vía nasal con cánula reduce la necesidad de intubación y VM en pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, pero no reduce las tasas de mortalidad.

> Posicionamiento en decúbito prono

La incidencia de lesión pulmonar inducida por el ventilador puede ser reducida colocando a los pacientes en decúbito prono.

La VM en decúbito supino puede resultar en atelectasia y bajo reclutamiento de las regiones pulmonares más dependientes.

La posición en decúbito prono redistribuye las fuerzas mecánicas a través del pulmón lesionado, lo que resulta en una inflación pulmonar más homogénea y reclutamiento de alvéolos en las regiones pulmonares dependientes.

Para los pacientes con SDRA y PaO2/FiO2 <150 mm Hg, hay evidencia de alta calidad que muestra que la posición en decúbito prono reduce el riesgo de muerte sin aumento de complicaciones graves. Por lo tanto, para los pacientes con SDRA grave, las guías recomiendan el uso rutinario de la posición prono.

> Soporte vital extracorpóreo

La oxigenación por membrana extracorpórea venovenosa (VV-ECMO, por sus siglas del inglés) ha surgido como una opción terapéutica para los pacientes con SDRA grave que sufrieron un deterioro a pesar de haberse optimizado otras terapias. Para estos pacientes, la VV-ECMO puede actuar como un puente para la recuperación.

La sangre desoxigenada se desvía a través de cánulas, desde la circulación sistémica a un pulmón de membrana extracorpórea que oxigena y elimina el dióxido de carbono de la sangre, devolviendo a la circulación la sangre oxigenada.

 

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