En el infarto agudo de miocardio

Hiperglucemia y reestenosis del stent

La hiperglucemia se asoció con un mayor riesgo de reestenosis al año

Autor/a: Pasquale Mone, Jessica Gambardella, et al.

Fuente: Hyperglycemia Drives Stent Restenosis in STEMI Patients

Aspectos destacados

  • En este estudio, se evaluó el impacto de la hiperglucemia en la reestenosis del stent después de una intervención coronaria percutánea (ICP). Las personas que acudieron al hospital con MI con elevación del ST (IAMCEST) y se sometieron a PCI se agruparon en tres categorías: normoglucémicas, hiperglucémicas (> 140 mg / dL) sin diabetes e hiperglucémicas con diabetes. La presencia de hiperglucemia al ingreso se asoció con un mayor riesgo de reestenosis al año de seguimiento, incluso en individuos sin diagnóstico de diabetes.
     
  • Este estudio destaca el impacto de la hiperglucemia en el riesgo de reestenosis en pacientes con IAMCEST sometidos a ICP.

El infarto de miocardio con elevación del ST (IAMCEST) es una de las principales causas de muerte y hospitalización en todo el mundo ( 1 ). Se ha demostrado que la hiperglucemia (HG) afecta negativamente los resultados clínicos de STEMI, lo que conduce a una mayor mortalidad y complicaciones graves.

El objetivo de este estudio fue investigar el impacto de la HG al ingreso hospitalario sobre el riesgo de reestenosis después de una intervención coronaria percutánea primaria (ICP) por IAMCEST, comparando sujetos normoglucémicos (grupo NG), pacientes sin diabetes mellitus (DM) pero con HG ( Grupo HG-no DM) y pacientes con HG y DM (grupo HG-DM). La HG se definió por una glucemia> 140 mg / dL, según las guías de la American Diabetes Association.

Se evaluaron pacientes con IAMCEST remitidos a la División de Cardiología del Hospital “Antonio Cardarelli” desde febrero de 2008 a febrero de 2016.

Los criterios de inclusión fueron edad> 18 años y primer IAMCEST. Los criterios de exclusión fueron una fracción de eyección del ventrículo izquierdo <25% y un injerto previo de revascularización coronaria.

Análisis de sangre de rutina, incluida HbA 1c, se obtuvo al ingreso. La lesión causante del IAMCEST se identificó y se trató mediante PCI primaria, cruzada con una guía de angioplastia seguida de la implantación de un stent. Todos los pacientes fueron contactados 1 año después del procedimiento.

El tamaño de la muestra se calculó mediante el software GPower. La investigación se llevó a cabo de acuerdo con la Declaración de Helsinki y cada paciente firmó un consentimiento informado; la Junta de Revisión Institucional de la Universidad de Campania aprobó el protocolo.

Los tres grupos (NG, HG-no-DM y HG-DM) se emparejaron utilizando un algoritmo de emparejamiento por puntuación de propensión desarrollado de acuerdo con las probabilidades predictivas de un modelo de regresión logística multivariable. Calculamos las estimaciones del límite de producto de Kaplan-Meier y comparamos las curvas, desde el ingreso hasta los 365 días, utilizando la prueba de rango logarítmico.

Además, realizamos un análisis de regresión de Cox multivariante para calcular la razón de riesgo, el IC y el valor de P , evaluando si la edad, la presión arterial sistólica y diastólica, la frecuencia cardíaca, la glucemia, el IMC, el colesterol total y LDL, la creatinina, el uso de estatinas y la HbA 1cpodría afectar el riesgo de reestenosis.

El reingreso por reestenosis se definió como el reingreso al hospital por síndrome coronario agudo, que se confirmó que se debía a reestenosis de una lesión previamente tratada con éxito, según lo determinado por angiografía coronaria cuantitativa ( 2 ). Todos los cálculos se calcularon utilizando SPSS 26.

En el estudio se incluyeron un total de 336 pacientes emparejados por puntuación de propensión: 112 NG, 112 HG-no-DM y 112 HG-DM.

Utilizamos stents metálicos o stents liberadores de fármaco (SLF) de 2a generación, sin detectar diferencias significativas entre nuestros tres grupos en cuanto al tipo de stent implantado (porcentaje de SLF de 2a generación: NG 76,8%, HG-no DM 76%, HG-DM 77%).

Al año de seguimiento, el 6,5% de los pacientes con NG, el 14,0% de los pacientes con HG-no DM y el 18,5% de los pacientes con HG-DM habían sido reingresados ​​por reestenosis; Las curvas de Kaplan-Meier ( P = 0,009) se representan en la Fig. 1 A .


A : curvas de Kaplan-Meier que evalúan el riesgo acumulado de reestenosis en pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST (IAMCEST) desde el ingreso hospitalario hasta los 365 días; los pacientes se subdividieron en tres grupos: sujetos normoglucémicos (NG), pacientes sin diabetes mellitus (DM) pero con hiperglucemia HG (HG-no-DM) y pacientes con HG y DM (HG-DM). B : análisis de regresión de Cox multivariante en pacientes STEMI HG-no DM. IMC: índice de masa corporal; IC: intervalo de confianza; PAD: presión arterial diastólica; HbA 1c , hemoglobina A 1c (hemoglobina glucosilada); HR: índice de riesgo; LDL, lipoproteína de baja densidad; PAS, presión arterial sistólica.

La asociación significativa entre la reestenosis y la glucemia al ingreso hospitalario en pacientes con HG sin DM se confirmó en un modelo de regresión de riesgos proporcionales de Cox después de ajustar por otros factores de riesgo potenciales de reestenosis, incluidos el colesterol (total y LDL), la creatinina, el IMC, presión arterial sistólica y diastólica, frecuencia cardíaca, edad, uso de estatinas y valores de HbA 1c ( fig. 1 B ).

La HG desencadena disfunción endotelial, un mecanismo establecido subyacente a la reestenosis que conduce a daño vascular y obstrucción (es) microvascular (es), y también se sabe que aumenta el estrés oxidativo, la inflamación y la agregación plaquetaria.

Es de destacar que la HG también puede ser un marcador de la gravedad de la enfermedad. Durante el año posterior a la ICP, otros factores, como el control de la presión arterial, la HbA 1c y los niveles de lípidos, podrían haber afectado el riesgo de reestenosis; sin embargo, en nuestro análisis de regresión, la asociación entre reestenosis y glucemia en pacientes con HG sin DM siguió siendo significativa incluso después de tener en cuenta un conjunto ampliado de factores de riesgo potenciales.

Hasta donde sabemos, no se ha evaluado el impacto de la HG en la reestenosis en pacientes sin DM. El estudio actual es el primero en evaluar los efectos de HG sobre el riesgo de reestenosis en pacientes con STEMI sin DM, comparando los resultados con sujetos con HG-DM y NG.

Tomados en conjunto, nuestros datos indican que la HG se asocia con resultados adversos en pacientes con STEMI independientemente de la DM.