La lesión cefálica ha sido históricamente el dominio del cirujano. Sin embargo, las poblaciones están envejeciendo rápidamente y se prevé que el número de personas >85 años se dupliquen en las próximas décadas. Actualmente, en Inglaterra, la mayoría de las lesiones cefálicas ocurren por caídas desde la altura de la persona, en general, de edad avanzada.

Entre 2009 y 2015, la tasa de pacientes que iniciaron un tratamiento anticoagulante oral aumentó en un 58%, con más de 500/100.000 personas.

Cuando la lesión cefálica se debe a caídas en un paciente anticoagulado o que toma antiagregantes plaquetarios, las complicaciones pueden llegar al 15,9%.

Aunque los equipos de neurocirugía están altamente capacitados para tratar las complicaciones hemorrágicas, la edad está asociada con la acumulación de múltiples morbilidades.

Los pacientes con múltiples morbilidades desafían los servicios quirúrgicos tradicionales porque el aumento de la superespecialización ha atenuado las habilidades generalistas. Los resultados adversos en pacientes quirúrgicos de edad avanzada son bien conocidos. Estos suelen ocurrir principalmente como consecuencia de complicaciones quirúrgicas.

En la era moderna, se necesita reconocer que los servicios quirúrgicos tradicionales no pueden ofrecer una elevada calidad de atención médica a pacientes complejos, sin apoyo de equipos médicos. Los modelos modernos de atención traumatológica colaborativa han evolucionado en ortopedia; pero aún no son ubicuos.

A menudo, en Inglaterra, los médicos están inadecuadamente equipados para manejar situaciones que suelen ser complicadas, atribuido en parte a la falta de apoyo de las autoridades pertinentes. Por lo tanto, muchas complicaciones hemorrágicas de traumatismos craneoencefálicos se mantienen durante internaciones médicas complejas como resultado de las 250.000 caídas de pacientes hospitalizados que ocurren por año en el Reino Unido.

Los servicios de Trauma no tienen la capacidad de hacerse cargo de la atención de todos los pacientes hospitalizados con complicaciones del traumatismo craneoencefálico y, por lo general, solo aceptan candidatos para la neurocirugía.

Por lo tanto, los médicos a menudo tienen la responsabilidad clínica del cuidado de pacientes con complicaciones de lesiones cefálicas, pero carecen de conocimientos y experiencia para manejar esta cohorte de manera óptima. De modo que es necesario que los médicos que brindar apoyo a las lesiones cefálicas traumáticas conozcan más al respecto.

En el envejecimiento ocurren una serie de cambios fisiológicos que predisponen a los pacientes mayores a complicaciones hemorrágicas de la lesión cefálica.

La evidencia indica que el 30% de las lesiones intracraneales no presentan signos clínicos confiables.

La atrofia cerebral por el envejecimiento hace que los pacientes mayores toleren hemorragias intracraneales sustanciales, mejor que los pacientes más jóvenes con una lesión equivalente. Esto puede llevar a subestimar la gravedad de la lesión y el retraso en la presentación.

Por lo tanto, la TC de cráneo, sin contraste, puede ser apropiada para todos los pacientes de edad avanzada que presentan lesión cefálica, especialmente si el resultado de la imagen influirá en la toma de decisiones médicas.

Un estudio del Reino Unido mostró que las personas mayores esperan más tiempo para hacerse imágenes que los pacientes más jóvenes, a pesar de tener mayor riesgo de sangrado y/o resultados adversos.

La mayoría de las consecuencias hemorrágicas comunes de la lesión cefálica se puede visualizar adecuadamente mediante la TC, aunque la resonancia magnética puede tener mayor sensibilidad para evaluar el daño parenquimatoso difuso, especialmente cuando la lesión es de pequeño volumen y no se detecta en la TC simple.

En pacientes anticoagulados con una TC inicial normal, existe poco riesgo de que exploraciones posteriores muestren hemorragia. Por lo tanto, los pacientes anticoagulados pueden beneficiarse de un período de observación y repetir la TC antes del alta.

El papel de la neurocirugía es aliviar la hipertensión endocraneana, mejorar la presión de perfusión cerebral y corregir las fracturas del cráneo deprimidas. La guía NICE establece que la presencia de los siguientes signos obliga a la consulta neuroquirúrgica:

• Confusión inexplicable de >4 horas

• Puntaje de coma de Glasgow persistente (PCG) <8

• Deterioro de la PCG después del ingreso

• Signos neurológicos focales

• Convulsión sin recuperación completa

• Lesión penetrante en la cabeza

• Fuga de líquido cefalorraquídeo.

Las guías de consenso de América del Norte indican que en los pacientes con potencial de beneficio, la evacuación quirúrgica debe considerar la presencia de hemorragia (independientemente del PCG) cuando los parámetros radiológicos muestran:

• Hematoma subdural con un espesor del coágulo o >10 mm o un desplazamiento de la línea media >5 mm o

• Hematoma epidural con volumen >30 cm.

La cirugía también puede estar indicada cuando no se cumplen estos criterios y sigue habiendo signos clínicos de hernia cerebral o hipertensión endocraneana (por ej., anisocoria), especialmente en el contexto de deterioro clínico. Los resultados quirúrgicos pueden depender del lapso entre la aparición de los signos neurológicos y la descompresión quirúrgica. La indicación de la cirugía se debe llevar a cabo dentro de las 4 horas.

En los pacientes que no cumplen criterios quirúrgicos pero tienen un PCG <9, se recomienda el monitoreo de la presión endocraneana en una unidad de cuidados intensivos. La cirugía está indicada si la presión endocraneana se mantiene por encima de los 20 mmHg.

Existe un considerable debate y gran controversia en cuanto a la indicación y el resultado de la neurocirugía descompresiva en los pacientes que no se ajustan a los criterios de hematoma antes mencionados. Varios estudios sugieren que estos pacientes suelen tener mayor supervivencia pero potencialmente peores resultados neurológicos, por lo que la craniectomía descompresiva en los pacientes con fragilidad avanzada generalmente es menos aceptada.

El tratamiento no quirúrgico está apropiado para los hematomas pequeños o cuando la presión endocraneana es <20 mmHg. Las intervenciones no quirúrgicas incluyen: elevación de la cabeza, sedación, analgesia, hiperventilación mecánica para mantener la pCO₂ normal, eutermia, antiepilépticos, manitol (o hipertónicos, solución salina) y monitoreo de la presión endocraneana.

En pacientes que potencialmente son candidatos quirúrgicos, el riesgo de expansión del hematoma indica la TC seriada, 8-12 horas después de la lesión. Para monitorear la presión endocraneana se utilizan catéteres ventriculares, considerados el estándar de oro en EE. UU. Estos dispositivos permiten el drenaje terapéutico de líquido cefalorraquídeo si es necesario, aunque llevan mayor riesgo de infección. En el Reino Unido, el monitoreo se hace más frecuentemente con dispositivos intraparenquimatosos.

Se han demostrado mejores resultados de la hemorragia intracraneal en pacientes transferidos a un servicio de neurología o neurocirugía, incluso si no se requiere intervención quirúrgica inmediata. En los pacientes sintomáticos que pueden ser buenos candidatos para la cirugía si desarrollaran deterioro, la transferencia a un centro neuroquirúrgico puede ser apropiada para el seguimiento y tratamiento médico (por ej., para la hipertensión grave).

A pesar de la disponibilidad de guías de consenso, los pacientes mayores tienen menos probabilidades de someterse a una intervención neuroquirúrgica que los pacientes más jóvenes con lesión equivalente. Esto puede deberse a que los pacientes mayores tratados quirúrgicamente tienen resultados inferiores.

En un estudio, la supervivencia después de la intervención quirúrgica por traumatismo craneoencefálico fue del 59,3% para pacientes de 65 a 74 años y solo del 32,4% para lao >75. Sin embargo, en comparación con los pares de la misma edad tratados de forma conservadora, las personas mayores que se sometieron a la cirugía después de un traumatismo craneoencefálico habían reducido significativamente la mortalidad, con mejores resultados funcionales.

Aún persiste el debate sobre los beneficios y el papel de la neurocirugía descompresiva en el paciente mayor con complicaciones hemorrágicas de la lesión cefálica. Esto se complica por las dificultades para interpretar la literatura cuando se sabe que los pacientes mayores tienden a tolerar la lesión endocraneana antes de reflejar la gravedad de su lesión a través del PCG. Por lo tanto, en los pacientes mayores con PCG similar al de pacientes más jóvenes, los resultados adversos pueden representar una lesión más grave.

El equilibrio entre el riesgo y el beneficio en pacientes mayores con complicaciones del traumatismo craneoencefálico es, por lo tanto, complejo. Se requiere una consideración cuidadosa de los resultados postoperatorios, de forma individual. La edad y la fragilidad no son sinónimos. En las personas mayores puede haber una amplia heterogeneidad funcional.

La evidencia emergente indica que la evaluación de la fragilidad proporciona una predicción más precisa del riesgo quirúrgico que la edad, mientras que la fragilidad parece influir intuitivamente en la decisión de operar a pacientes sometidos a neurocirugía oncológica. Existe cierta evidencia de que la fragilidad se asocia con malos resultados del trauma geriátrico, pero hay pocos datos específicos publicados para ancianos con lesión cerebral traumática.

La sarcopenia definida por los criterios de la TC está emergiendo como un sustituto potencial para la evaluación de la fragilidad, que puede resultar útil para predecir resultados en el futuro.

Es importante destacar que el modelo de centro de trauma y radio del Reino Unido significa que, actualmente, muchas decisiones de si operar o no, se toman sin la evaluación directa de un neurocirujano experimentado. Por lo tanto, la decisión de ofrecer o no cirugía depende, de la recopilación de la información y comunicación entre médicos y cirujanos, partiendo de la evaluación basal.

Combinado con la gravedad de la lesión, esto determina el potencial para la recuperación y permite el pronóstico neuroquirúrgico. Sin embargo, la comunicación posterior con el paciente y la familia es a menudo la responsabilidad del equipo médico remitente, especialmente cuando la cirugía no está indicada. Esto enfatiza la necesidad de los médicos de comprender la base y el fundamento de la toma de decisiones. Además de la revisión del mecanismo de la lesión y la optimización de  la comorbilidad, la responsabilidad de los médicos es también tratar las complicaciones y promover la rehabilitación.

> Manejo de la anticoagulación

Muchas personas mayores toman anticoagulantes y antiplaquetarios con regularidad, los que contribuyen a las complicaciones hemorrágicas de la lesión craneal. A menudo se requieren decisiones desafiantes relacionadas con la reversión del efecto anticoagulante y antiplaquetario. También es compleja la reintroducción programada de estos fármacos tras la hemorragia producto del traumatismo craneoencefálico. En estos casos, se requiere una evaluación criterios del riesgo.

En cada individuo se debe sopesar el riesgo de trombosis con el riesgo de hemorragia intracraneal recurrente. Estos riesgos suelen ser difíciles de estimar para los médicos generales sin experiencia en el manejo del traumatismo craneoencefálico. Esto puede conducir a una mala toma de decisiones, por lo que se recomienda el asesoramiento especializado. La mortalidad por complicaciones hemorrágicas del traumatismo craneoencefálico en presencia de anticoagulación continua es sorprendentemente elevada, y puede llegar al 80,6%.

Los riesgos asociados con el cese de los anticoagulantes generalmente se extrapolan de los riesgos anualizados poblacionales y, por lo tanto, puede ser mayor en los casos agudos. A pesar de esta observación, los riesgos de trombosis suelen ser sustancialmente más bajos que los de la hemorragia aguda, incluso para los pacientes considerados de alto riesgo de trombosis. Por lo tanto, casi siempre se requiere suspender los anticoagulantes; esto debería ser discutido con un hematólogo con experiencia en coagulación.

Un plan del manejo y análisis de riesgos-beneficios debe estar claramente documentado y revisado periódicamente. En el Reino Unido, se recomienda suspender la warfariina en los pacientes que presenten hemorragia intracraneal, sospechada o confirmada, e indicar inmediatamente un concentrado de complejo de protrombina.

Es probable que los pacientes ingresados con anticoagulación requieran la realización de una TC, la determinación del RIN (Índice Internacional Normalizado y, si hay una fuerte sospecha de lesión craneoencefálica, la determinación del RIN y la concentración del complejo protrombínico. El uso del factor VIIa recombinante o de plasma fresco congelado no son tratamientos aceptables.

Otras medidas deberían incluir 5-10 mg de vitamina K intravenosa, el cese inmediato de toda la terapia anticoagulante y la medición seriada del RIN a los 30 minutos, 4 a 6 horas y 24 horas, en caso de que se administren nuevas dosis de concentrado del complejo protrombínico.

La reversión de los anticoagulantes orales directos (AOD) es más compleja. El inhibidor del factor II dabigatrán puede ser eficazmente revertido con idarucizumab. El andexenant, un agente de reversión específico para los inhibidores del factor X, está en desarrollo.

Mientras tanto, en la actualidad, el consenso advierte que la sospecha de hemorragia intracraneal en pacientes que toman un AOD inhibidor del factor X, se debe revertir su acción mediante el concentrado del complejo protrombínico, aunque es poco probable que esto sea completamente eficaz. El ácido tranexámico se puede utilizar como complemento y un riesgo limitado de trombosis.

Hay alguna evidencia que indica que el clopidogrel puede predisponer a la hemorragia intracraneal traumática, en mayor medida que la warfarina. Hay poca evidencia para determinar los riesgos de los agentes antiplaquetarios potentes modernos.

Las estrategias para revertir el efecto antiplaquetario incluye el ácido tranexámico regular, la infusión de plaquetas (típicamente 2 pools y, en casos extremos, el factor VIIa recombinante activados.

Se destaca que, aunque se esperaría que 2 pools de plaquetas reviertan en gran medida el efecto de la aspirina, la farmacodinámica prolongada del clopidogrel (período de lavado: 5 a 7 días) limita la eficacia de las transfusiones de plaquetas y, a menudo se requieren varios pools. Sin embargo, ninguna de estas intervenciones mejora el resultado después de la  hemorragia intracerebral.

> Reinicio de los anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios

Aunque la expansión y el resangrado del hematoma son riesgos importantes después de una hemorragia intracerebral, también hay mayor riesgo de tromboembolismo, precipitado por la inmovilidad, la respuesta inflamatoria al trauma y los efectos procoagulantes de los agentes de reversión.

Se debe realizar la profilaxis no farmacológica del tromboembolismo venoso y comprender la evolución con este perfil de riesgo, permite el restablecimiento oportuno de la terapia anticoagulante, cuando el riesgo de trombosis se considera elevado. La evidencia actual respecto de los pacientes con riesgo elevado de trombosis indica que la terapia anticoagulante se puede restablecer después de 10 días, con un riesgo modesto de volver a sangrar. Sin embargo, los riesgos de reinstalar la anticoagulación variará, dependiendo de la extensión y el sitio de la hemorragia intracraneal.

Actualmente, no existe consenso sobre cuál es el intervalo ideal, y cuáles son los estudios prospectivos que deberían hacerse para responder a este interrogante. Muchos cirujanos prefieren retrasar el restablecimiento de la anticoagulación hasta que la TC cerebral indique la resolución completa de la hemorragia. Inevitablemente, esto requiere una apreciación muy cuidadosa de los riesgos de continuar con la suspensión de la anticoagulación.

Sin embargo, también se debe tenerse en cuenta que los riesgos de la interrupción de la terapia anticoagulante son modestos, incluso en presencia de las válvulas cardíacas metálicas modernas. En estos casos, la tasa de trombosis valvular es del 4% anual en pacientes que no toman anticoagulantes. En los pacientes con válvulas cardíacas metálicas, en quienes se suspendieron los anticoagulantes, se halló una tasas de trombosis del 4% y un riesgo variable de trombosis (0–4%, a los 30 días).

Las guías recomiendan suspender la anticoagulación de 7 a 10 días después de las complicaciones hemorrágicas de un traumatismo craneoencefálico.

La evidencia relativa a la reintroducción de los AOD después de la hemorragia post lesión cefálica es limitada, pero el resangrado después de una hemorragia por lesión intracerebral es más rara con los AOD, en comparación con la warfarina, y es probable que más segura. Por lo tanto, cuando el riesgo de trombosis es elevado, el consenso de expertos también recomienda reiniciar los AOD después de 7 a 10 días de suspensión.

La evidencia en cuanto a la reinstalación de los agentes antiagregantes plaquetarios es limitada. Sin embargo, después de una hemorragia intracerebral, estos agentes son más seguros que los anticoagulantes. El consenso de expertos indica que un período de cese de 7 a 10 días puede ser apropiado.

Para los pacientes con riesgo extremadamente elevado de trombosis en los que se consideró reinstaurar la anticoagulación temprana antes de los 7 días, o cuando el riesgo de hemorragia es mayor, la práctica estándar es la reintroducción gradual, con dosis escalonadas, 2 veces al día, de heparina debajo peso molecular (HBPM). Esto generalmente se considera más seguro y más eficaz que la heparina no fraccionada. Se destaca que en el caso de un nuevo sangrado, hasta un 60% del efecto de la HBPM puede ser antagonizado por la protamina. La embolización de la trombosis venosa reciente de la extremidad inferior puede mitigarse mediante la inserción de un filtro en la vena cava inferior.

> Manejo de la trombocitopenia

La trombocitopenia conlleva un riesgo 12 veces más elevado de expansión del hematoma. Los pacientes que se presentan con un recuento de plaquetas <135 x 10⁹/l tienen 31,5 veces más probabilidades de requerir una intervención neuroquirúrgica. Los pacientes trombocitopénicos con hemorragia intracraneal deben recibir una transfusión de plaquetas para mantener las plaquetas >100 x 10⁹/l.

> Profilaxis

y el aumento de la presión Las convulsiones tempranas ocurren en el 30% de los pacientes después de una lesión traumática cerebral. La mayoría de las convulsiones ocurren dentro de las primeras 24 horas después de la lesión. Se cree que las convulsiones aumentan los riesgos de enfermedades cerebrales secundarias, a través de la hipoxia funcional endocraneana.

Se ha demostrado que la profilaxis con anticonvulsivantes reduce la frecuencia de las convulsiones tempranas, aunque esos agentes no tienen ningún efecto sobre el desarrollo de la epilepsia a largo plazo después de una lesión cerebral. La evidencia actual indica que el levetiracetam tiene mejor perfil de seguridad e igual eficacia que la fenitoína. También se ha asociado con mejores resultados funcionales. Por lo tanto, se recomienda la profilaxis con 500–1000 mg, 2 veces/día, durante 7 días.

En los pacientes que no han sufrido una convulsión durante este período, no se ha observado ninguna ventaja de la terapia anticonvulsivante a largo plazo. En los pacientes ancianos se deben considerar dosis más bajas, y es importante que antes del alta se confirme a duración de la terapia.

En los pacientes que sufren convulsiones después de una lesión cerebral traumática, el riesgo de convulsiones a largo plazo depende de la gravedad de la lesión. Aproximadamente 8% al 16% sufrirán epilepsia postraumática a los 2 años.

Por otra parte, los pacientes con una reducción persistente de la conciencia, considerada desproporcionada para la lesión neurológica, el 15-20% mostrará signos de convulsiones no convulsivas en el electroencefalograma. Em general, los anticonvulsivantes se continúan durante toda la internación del pacientes que ha sufrido una convulsión y se ha destetado gradualmente después del alta, bajo la supervisión neurológica.

> Hiponatremia

La hiponatremia es una complicación común de la lesión intracraneal. Se requiere una evaluación clínica cuidadosa para diferenciar entre los síndromes de secreción inadecuada de hormona antidiurética, la pérdida de sal cerebral y otras causas, como el hipoadrenalismo o los efectos medicamentosos. La secreción inadecuada de hormona antidiurética es el trastorno electrolítico más común después de una lesión cefálica, pero puede confundirse con la pérdida de sal cerebral, cuya fisiopatología es poco conocida, aunque se sabe que produce una excreción renal excesiva de sodio y posterior deshidratación.

La evaluación de la hiponatremia se complica por el hecho de que ambos alteraciones electrolíticas suelen manifestarse con parámetros de laboratorio similares. Sin embargo, el tratamiento es diametralmente opuesto y el tratamiento incorrecto corre el riesgo de deterioro de la hiponatremia. Por lo tanto, la diferenciación exige una evaluación cuidadosa del estado de los fluidos.

Los pacientes que padecen pérdida de sal cerebral tienen depleción intravascular y requieren reemplazo de volumen intravenoso. Los pacientes con secreción inadecuada de hormona antidiurética son euvolémicos y requieren restricción de líquidos. En general, la resolución de la pérdida de sal cerebral ocurre dentro de las 2 a 4 semanas posteriores al traumatismo craneoencefálico.

Después de una lesión, los pacientes ancianos presentan una mortalidad elevada y mayor reducción funcional que los pacientes más jóvenes.

Se ha informado que entre los pacientes hospitalizados en el Reino Unido la mortalidad fue del 22,9%; el 10,8% sufrió discapacidad moderada a largo plazo y, el 5,3%, discapacidad grave con requerimiento de ayuda permanente en las actividades de la vida diaria.

Los resultados son considerablemente peores para la lesión cerebral traumática grave, con una mortalidad hospitalaria del 70-80%.

Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Marta Papponetti