Osteoartritis, obesidad y diabetes tipo 2

La obesidad y la diabetes tipo 2 (DM2) aumentan significativamente el riesgo de desarrollar una enfermedad artrítica. Aunque dos sujetos obesos o con sobrepeso pueden tener el mismo índice de masa corporal (IMC), uno puede tener un trastorno metabólico o cardiovascular mientras que el otro solo puede tener complicaciones articulares. Como consecuencia, un IMC alto no siempre es suficiente para discriminar entre personas obesas o con sobrepeso que tienen un riesgo elevado de problemas de salud.

En 1947, Jean Vague introdujo la medición de la circunferencia de la cintura para diferenciar entre la obesidad abdominal (o central) (tejido adiposo visceral, ectópico) y la obesidad periférica (subcutánea, que es la ubicación típica del tejido adiposo).

La ubicación del exceso de masa grasa varía entre sujetos. Las imágenes (TC y RM) han revelado diferencias entre sujetos en la proporción de tejido adiposo alojado en la cavidad abdominal: ciertos individuos obesos tienen poco tejido adiposo visceral, mientras que otros con la misma masa grasa total, tienen una mayor cantidad de tejido adiposo visceral. Este tejido adiposo visceral está asociado con un mayor riesgo de enfermedades metabólicas y cardiovasculares y ciertos cánceres, sin mencionar el riesgo de esteatohepatitis no alcohólica (EHNA).

Este tejido adiposo visceral induce microinflamación local y luego sistémica, y se acompaña de acumulación de grasa pericárdica e intramuscular; esto evita que los órganos en cuestión, y todo el cuerpo, funcionen normalmente. Un estudio reciente en más de 650.000 adultos mostró que independientemente del IMC (normal, sobrepeso, obesidad; IMC que oscila entre 20 y 50 kg / m2), un aumento en la circunferencia de la cintura conduce a un aumento significativo e idéntico en el riesgo de mortalidad, independientemente del IMC.

En relación con una circunferencia de la cintura de <90 cm para los hombres y <70 cm para las mujeres, un aumento de 5 cm en la circunferencia aumenta la mortalidad en un 7% en los hombres y en un 9% en las mujeres. Sin embargo, estudios recientes muestran que un aumento de la circunferencia de la cintura, sin importar el IMC, también es un factor de riesgo para la osteoartritis (OA). Las personas con diabetes tipo 2 (T2D) también tienen un mayor riesgo de desarrollar complicaciones artríticas.

El objetivo principal de esta revisión fue explorar los vínculos entre la obesidad, la diabetes tipo 2 y la OA, con un enfoque en el efecto de la localización ectópica (intraabdominal) de la masa grasa. El segundo objetivo fue definir las consecuencias funcionales de la OA en esta población, que a menudo tiene otras comorbilidades, y cómo tratarla y prevenirla.

Realizamos una revisión de la literatura sobre los mecanismos fisiopatológicos que sustentan las relaciones entre la obesidad, la diabetes tipo 2 y la osteoartritis (OA).

La fisiopatología del vínculo entre la obesidad y la OA está relacionada tanto con el efecto directo de las cargas mecánicas excesivas que se ejercen sobre el cartílago como con el efecto del tejido adiposo.

Los adipocitos producen y liberan adipocinas (por ejemplo, leptina). También son el asiento de una reacción inflamatoria local cuando el tejido adiposo es ectópico (tejido adiposo visceral frente a tejido adiposo subcutáneo), y luego efectos sistémicos que se suman aún más a un mecanismo microinflamatorio.

En los diabéticos, la resistencia a la insulina puede sumarse a estos mecanismos, que pueden dañar el cartílago, los huesos y el tejido sinovial. Todos ellos actúan juntos para reducir la movilidad en sujetos obesos y contribuyen a un círculo vicioso centrado en la OA, especialmente cuando la obesidad es predominantemente abdominal y / o está asociada con la diabetes tipo 2.

> Efecto directo de las cargas mecánicas sobre el cartílago.

El peso excesivo aumenta las cargas mecánicas en la articulación de la cadera y la rodilla durante la actividad física, que es el mecanismo más probable a través del cual la obesidad contribuye a la OA. De hecho, cada kilogramo adicional de peso corporal añade 6 kg de carga a cada una de las dos rodillas. Este exceso de peso puede inducir la degeneración del cartílago debido a una mayor tensión mecánica en las articulaciones que soportan peso.

> Papel del tejido adiposo independiente de la ubicación: subcutáneo o ectópico (intraabdominal)

En combinación con estos factores biomecánicos, también pueden incriminarse las citocinas producidas por el tejido adiposo (adipocinas, siendo la leptina la más conocida y estudiada, pero también la resistina y la adiponectina). La existencia de una asociación entre obesidad y OA en articulaciones que no soportan peso, particularmente en manos y dedos, apoya esta hipótesis.

> Papel de la microinflamación: tejido adiposo ectópico con y sin obesidad

La microinflamación depende más de la ubicación del tejido adiposo que de la cantidad total de tejido adiposo. El tejido adiposo ectópico induce una reacción inflamatoria local y posteriormente sistémica (inflamación leve o microinflamación). Por esta razón, la OA se encuentra predominantemente en personas con obesidad abdominal, incluidas aquellas con IMC normal que tienen obesidad abdominal.

Hay abundantes datos científicos publicados que sugieren que los mediadores inflamatorios de origen adiposo juegan un papel importante en el inicio y perpetuación del proceso de OA. Estos mediadores inflamatorios se liberan del tejido adiposo (TNFα, IL-6, etc.) a la circulación sistémica y llegan a la articulación a través de la red vascular subcondral. Estos mediadores tienen efectos nocivos sobre el cartílago, el hueso y el tejido sinovial.