Una guía práctica de diagnóstico y tratamiento | 29 OCT 21

Absceso hepático

Diagnóstico y manejo en entornos de bajos recursos.
Autor/a: Gaetan Khim, Sokhom Em, Satdin Mo and Nicola Townell British Medical Bulletin, 2019, 132:45.52
INDICE:  1. Texto principal | 2. Referencias bibliográficas
Texto principal
Fisiopatología

Los abscesos hepáticos se pueden dividir en 2 categorías: absceso hepático amebiano (AHA) y absceso hepático piógeno (AHP). La patogénesis del HA es diferente de la patogenia del AHP. En el AHA, Entamoeba histolytica induce la apoptosis hepática, la cual es seguida por la infección supurativa del parénquima hepático. El diagnóstico confirmatorio es importante, aunque difícil en entornos con escasos recursos, ya que dan lugar a un tratamiento.

Epidemiología

Los AHP tienen una distribución global, aunque la incidencia varía significativamente entre diferentes países, desde más de 900 casos en un período de 10 años en Asia, como Taiwán, Singapur y el sur de Corea, hasta 23 casos en el mismo período de tiempo en otras regiones asiáticas. En EE. UU., la incidencia de los AHP es de 2,3/100.000 habitantes, predominantemente hombres mayores. La diabetes y el cáncer se consideran factores de riesgo para su desarrollo.

Los patógenos aislados más comunes en este entorno fueron Streptococcus milleri seguido de Klebsiella pneumoniae. Esto difiere de Corea del Sur y Taiwán, donde K. pneumoniae es el patógeno más comúnmente hallado.

Entamoeba histolytica es un protozoo que causa amebiasis (infección gastrointestinal) y mayormente es una causa común de infección por parásitos intestinales en viajeros que regresan de las regiones afectadas. Entamoeba histolytica se distribuye globalmente con mayores tasas de infección en los países de bajos y medianos ingresos, en comparación con los países de mayores ingresos.

Por otra parte, en los países de mayores ingresos, una proporción significativa de casos suelen ser importados mientras que los casos no importados suelen afectar a los pacientes inmunosuprimidos. La infección está asociada a las malas condiciones de vida y la contaminación del agua potable. Las tasas elevadas de abscesos por E. histolítica coinciden con las tasas elevadas de amebiasis (63/1.000 niños), en los refugiados de la frontera entre Tailandia y Camboya entre 1987 y 1989,7.

La manifestación extraintestinal más común es un absceso hepático, con el parásito, que llega al hígado a través de la vena porta. La incidencia de la enfermedad es más elevada en Asia, donde las tasas pueden alcanzar a 21/100.000 habitantes/año. El AHA afecta predominantemente a hombres de edad mediana (30–60 años). Los factores de riesgo incluyen el consumo de alcohol y la desnutrición (baja masa corporal e hipoalbuminemia).

Patogenia del absceso hepático

El absceso hepático piógeno (AHP) está formado por la acumulación de pus compuesta por numerosas células inflamatorias, en particular neutrófilos, y restos de tejido.

La infección está asociada con necrosis por inflamación del tejido vecino. La palabra absceso puede ser una denominación inapropiada cuando se usa para definir el proceso patológico causado por E. histolytica en el hígado.

El AHA se produce por la muerte de los hepatocitos, ya sea por apoptosis o necrosis. En general, se justifica la ausencia de células inflamatorias debido a la lisis de los neutrófilos por el protozoo que forman el absceso purulento, descrito como "pasta de anchoa.

La muerte celular continuará ocurriendo con la expansión del absceso hasta que el paciente reciba tratamiento apropiado. Un estudio en hámster reveló que poco después de la sembrar de E.  histolytica en el parénquima hepático, las células inflamatorias, que constan principalmente de polimorfonucleares, rodearon al parásito para dar lugar a la lisis por parte de los hepatocitos.

Organismos causantes del absceso hepático pirógeno

El AHP puede estar causado por diversos organismos, incluidos K. pneumoniae, Escherichia coli y Burkholderia pseudomallei. La microbiología difiere según la vía de invasión del hígado. Las infecciones pueden provenir del árbol biliar (generalmente de un cálculo biliar impactado), la circulación (vena porta, arteria hepática), un foco de infección contiguo y un trauma penetrante.

En el sudeste asiático, los pacientes son trabajadores que están en contacto con el suelo y el agua y tienen comorbilidades tales como diabetes, insuficiencia hepática, insuficiencia renal y elevado consumo de alcohol con riesgo de infección por B. pseudomallei.

Es difícil definir los diferentes patógenos microbiológicos, que causan los AHP. Una razón de esta dificultad es que a menudo, el pus contenido en el absceso desaparece después de la administración de antibióticos, lo que puede subestimar la presencia de bacterias que causan abscesos hepáticos, y también puede contribuir a hacer más difícil el diagnóstico diferencial y la elección del tratamiento más apropiado.

Esto plantea un sesgo de selección por el cual los resultados positivos de los cultivos pueden tener un perfil más resistente, si los pacientes hubieran recibido tratamiento antimicrobiano antes del cultivo. También se puede subestimar el número de patógenos sensibles que no desarrollaron en el medio de cultivo, producto de un tratamiento antibiótico previo.

La capacidad del laboratorio especializado en cultivos y la identificación del germen pueden ser limitadas en los entornos de bajos y medianos ingresos. Estos problemas hacen que un cultivo negativa no necesariamente expresa la ausencia de crecimiento bacteriano. Varios estudios han encontrado que los bacilos gramnegativos como E. coli, K. pneumoniae, anaerobios, S. milleri y Staphylococcus aureus son patógenos causales importantes. El origen de la infección suele provenir de las vías biliares, el tracto intestinal o el sistema porta, con posterior siembra en el hígado.

En Taiwán, K. pneumoniae es un patógeno importante que se aísla con frecuencia. Aunque en estos entornos cada vez es más la identificación de cepas multirresistentes de K. pneumoniae, cuando este organismo es identificado en el absceso hepático, generalmente es sensible. Un estudio comprobó que los pacientes con diabetes mellitus se encuentran en mayor riesgo de desarrollar absceso hepático por K. pneumoniae formadora de gas, asociada a peor pronóstico.

La  hipótesis de los autores de ese estudio es que el proceso de formación de gas puede estar favorecido por un elevado nivel de glucosa en los tejidos, lo que permite un metabolismo vigoroso y el crecimiento de K. pneumoniae. Los subproductos tóxicos de la inflamación se acumulan y se depuran en la circulación en forma retardada debido a la microangiopatía que retrasa el transporte de los productos finales fuera de la lesión. Esto sugiere que un buen control glucémico también es importante para controlar la infección y mejorar el resultado clínico.

La melioidosis es una causa importante de absceso hepático en el sudeste asiático. La infección está causada por B. pseudomallei, un bacilo gramnegativo saprófito hallado en el medio ambiente. Los agricultores de arroz, que trabajan en estrecho contacto con el suelo y el agua, y las personas con sistemas inmunológicos debilitados, como los diabéticos, insuficientes renales o hepáticos, o que sufren talasemia, tienen mayor riesgo de contraer una infección.

La transmisión del patógeno es por ingestión, inhalación o inoculación, y puede causar varios tipos de infecciones como sepsis, neumonía y abscesos. En otro estudio de Taiwán se observó que la mayoría (70% n = 3.1/44) de los abscesos hepáticos tenían múltiples lesiones.

Más de un tercio (n = 160) de los casos se sometieron a la incisión y drenaje percutáneo mientras que en 2 casos se hizo la esplenectomía. Aunque todavía falta establecer la incidencia de la, la mayor utilización de los servicios de microbiología muestra que la enfermedad es endémica en toda Camboya.

Diagnóstico del absceso hepático

El puntaje clínico de la amebianas y el AHP es indistinguible. Los pacientes suelen presentar fiebre y dolor a la palpación en el hipocondrio derecho. Aunque a menudo las pruebas de laboratorio son anormales leucocitosis (predominantemente neutrófilos); marcadores inflamatorios elevados (por ej., proteína C reactiva), fosfatasa alcalina elevada; pruebas de función hepática ? no tienen ningún valor real para diferenciarla amebianas del AHP.

Las técnicas de imágenes, como la ecografía y la tomografía computarizada (TC) son herramientas útiles para demostrar una lesión ocupante en el hígado y confirmar la presencia o ausencia de un absceso hepático, pero puede no diferenciar confiablemente el AHP del AHA .

El AHA ocurre más comúnmente como una lesión en el lóbulo derecho del hígado, pero puede estar presente en el lóbulo izquierdo y ser múltiple. Para la detección de los abscesos hepáticos, la TC tiene mayor sensibilidad (97%) que la ecografía (85%), aunque esta modalidad puede no estar siempre accesible en los países de recursos. bajos y medianos.

El estándar de oro para el diagnóstico de AHP es la aspiración con aguja fina para obtener muestras para cultivo.

Este no es el caso del AHA, ya que el cultivo de parásitos es insensible y no está disponible en forma rutinaria en los laboratorios clínicos.

La microscopía también carece de sensibilidad ya que los trofozoítos se observan en <25% de los casos. El aspecto del aspirado puede proporcionar alguna información sobre la causa del absceso hepático. En general, el AHA es inodoro, color marrón chocolate, de paredes gruesas, comúnmente conocido como pasta de anchoa, mientras que el AHP suele ser purulento y de olor nauseabundo, en particular, como resultado de una infección por anaerobios. Aunque esto puede ser útil, su función para el diagnóstico diferencial permanece incierta.

 

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