Aspectos destacados
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Introducción
La forma respiratoria de la enfermedad por coronavirus (COVID-19) ha provocado un número sin precedentes de hospitalizaciones por síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Hasta la fecha, la fisiopatología del ARDS asociado a COVID-19 (CARDS) sigue siendo poco conocida. Esto ha llevado a discutir una presentación diferente del SDRA no COVID-19, con respecto a las anomalías de la mecánica pulmonar y los mecanismos de hipoxemia.
Sin embargo, se ha prestado poca atención al valor de los biomarcadores de lesión pulmonar. La forma soluble del receptor para productos finales de glicación avanzada (sRAGE) es un marcador bien caracterizado de lesión epitelial alveolar pulmonar y se ha asociado con valores pronósticos y patogénicos en pacientes con SDRA. Este estudio tiene como objetivo investigar el valor del sRAGE plasmático inicial en CARDS y cómo podría diferir entre el ARDS COVID-19 y el ARDS no COVID-19.
Pacientes y métodos
Inscribimos prospectivamente a todos los pacientes adultos consecutivos ingresados en la unidad de cuidados intensivos médicos del hospital Saint-Louis, París, Francia entre el 1 de marzo y el 1 de junio de 2020 para CARDS según la definición de Berlín (5). Este estudio fue aprobado por el Comité de Ética de la Société de Réanimation de Langue Française (SRLF; CE SRLF n ° 20-32).
Discusión
Si la lesión pulmonar relacionada con CARDS es similar a otras causas de SDRA es una cuestión importante. La respuesta puede orientar la estrategia ventilatoria y aportar alguna información de pronóstico. Utilizando un marcador bien caracterizado de lesión epitelial pulmonar, este estudio sugiere que CARDS incluye un componente de daño alveolar pulmonar más alto que otras causas de SDRA.
Además, como en el SDRA no COVID-19, el sRAGE plasmático se asocia con la gravedad y el resultado de CARDS, especialmente el edema pulmonar, evaluado por el puntaje RALE inicial y el deterioro de la oxigenación.
Desde el inicio de la pandemia, se ha sugerido que CARDS es un subconjunto atípico de SDRA. Esta afirmación ha sido cuestionada recientemente, principalmente a través de comparaciones de parámetros de la mecánica pulmonar.
Aunque la producción de sRAGE podría tener varias fuentes, numerosos trabajos han proporcionado evidencia de que las células alveolares de tipo I son la principal fuente de sRAGE en plasma, y que sRAGE es un marcador confiable de lesión alveolar pulmonar difusa y depuración de líquidos alterada en modelos clínicos y experimentales de SDRA.
En este estudio, encontramos una elevación marcada en los niveles de sRAGE entre los pacientes con CARDS, lo que aboga por una lesión epitelial pulmonar intensa.
Esto es consistente con informes patológicos recientes de biopsias pulmonares post-mortem, donde el daño alveolar difuso fue el hallazgo histológico más común.
Este estudio tiene algunas limitaciones. Primero, el número limitado de pacientes de un solo centro requiere datos adicionales para confirmar esta hipótesis. En segundo lugar, la sRAGE plasmática solo se midió al inicio del estudio y se desconoce el valor de los cambios a lo largo del tiempo.
En resumen, nuestros hallazgos sugieren que la lesión del epitelio pulmonar, como se refleja en el plasma sRAGE, puede ser una característica fisiopatológica clave con información pronóstica en CARDS. |