Revisión Clínica | 24 SEP 21

Somnolencia diurna excesiva

Los estudios epidemiológicos sobre la somnolencia diurna excesiva (SDE) han utilizado diversas definiciones de somnolencia excesiva, lo que limita la posibilidad de comparar la prevalencia entre estudios.
Autor/a: Kriti D. Gandhi, Meghna P. Mansukhani, Michael H. Silber, Bhanu Prakash Kolla A Clinical Review. May 2021;96(5):1288-1301
INDICE:  1. Texto principal | 2. Referencias bibliográficas
Texto principal
Introducción

Los estudios epidemiológicos sobre la somnolencia diurna excesiva (SDE) han utilizado diversas definiciones de somnolencia excesiva, lo que limita la posibilidad de comparar la prevalencia entre estudios. Las investigaciones que usaron muestras grandes de población han demostrado que hasta el 33% de los adultos estadounidenses sufren SDE.

La SDE con síntomas de deterioro funcional se ha encontrado en el 15,6% de la población adulta en general. Puede ocurrir a cualquier edad, un estudio halló que el 41,5% de los adolescentes de EE. UU informaron sentirse somnolientos durante el día.

La SDE se presenta en una amplia gama de comorbilidades, incluyendo trastornos del sueño, obesidad y problemas psiquiátricos. También se asocia con peligros personales y ocupacionales que pueden afectar la seguridad pública. Somnolencia diurna excesiva, hipersomnolencia e hipersomnia, son términos que suelen usarse indistintamente. Sin embargo, sus significados son diferentes y pueden variar dependiendo del sistema de clasificación utilizado.

Hipersomnolencia se refiere a un síntoma de la Classification of Sleep Disorders-3, correspondiente a los trastornos del sueño, mientras que la hipersomnia se usa para nombrar a los trastornos específicos del sueño.

Otras definiciones provienen de su asociación con trastornos mentales, en las que el término hipersomnia se utiliza para referirse a un criterio de síntoma. En cambio, cuando se trata de un trastorno identificado con un criterio específico, se define como trastorno de hipersomnolencia, caracterizada por sueño durante el día y/o trastorno significativo del sueño, y no está relacionada con narcolepsia, trastornos del ritmo circadiano del sueño-vigilia o, uso de sustancias.

Presentación

Los pacientes con SDE pueden quejarse de ≥1 de los siguientes: somnolencia excesiva; quedarse dormido en forma inadvertida, ataques de sueño (quedarse dormido sin síntomas prodrómicos de somnolencia); episodios de sueño principal prolongado y no reparador; siestas recurrentes el mismo día e inercia del sueño (dificultad prolongada para despertarse, con irritabilidad, comportamiento automático o confusión). También pueden sentir fatiga.

Consecuencias de la somnolencia diurna excesiva

La SDE se asocia con comorbilidades tanto físicas como mentales y contribuye a los accidentes automovilísticos y muertes. Un estudio sobre choques automovilísticos halló que la tasa de mortalidad es similar a la de los choques por elevada alcoholemia. La somnolencia excesiva en médicos y otros proveedores de atención médica se asocia con mayor riesgo de errores médicos. La SDE está estrechamente relacionada con comorbilidades psiquiátricas y funcionales.

En los padres de niños con SDE relatan depresión y síntomas de ansiedad. Los adolescentes que reportan SDE también Es probable que tengan un promedio de calificaciones más bajo, incluso cuando se controlan por factores socioeconómicos.

La relación entre la SDE y las comorbilidades psiquiátricas es compleja y puede ser bidireccional con respecto a la depresión y la ansiedad. En los niños, esta bidireccionalidad puede traducirse en preocupaciones emocionales y de comportamiento, incluyendo el déficit de atención/trastorno de hiperactividad, problemas de conducta y problemas con los compañeros.

Causas comunes de somnolencia diurna excesiva

La causa más común de SDE es el sueño insuficiente.

Un estudio transversal de conductores de camiones halló una duración media del sueño de 5,6 horas, mientras que el 46% de ellos informaron hipersomnia. En EE. UU., los especialistas recomiendan que los adultos de 18 a 60 años duerman al menos 7 horas por noche.

En EE. UU., una proporción significativa de adultos no duerme esa cantidad de horas. Una encuesta de los CDC (Centros para el contribuyente importante de la insuficiencia Control de Enfermedades ) mostró que un tercio de los encuestados dormía <7 horas por noche.

El turno laboral es un contribuyente importante de sueño insuficiente y desregulación circadiana, lo que contribuyen a la aparición de SDE. Del mismo modo, la insuficiencia de sueño es común en los adolescentes, y debe ser una consideración importante al evaluar a los que presentan SDE. Otra encuesta identificó que el 45,7% de los adolescentes informó sufrir SDE más de una vez/semana.

Las comorbilidades físicas también están asociadas con somnolencia diurna incidente. Una estudio longitudinal también comprobó una asociación entre el sobrepeso y la obesidad con la aparición y persistencia de la SDE. También halló asociación con la apnea del sueño y la diabetes mellitus. Otros trastornos respiratorios como asma y enfermedad por reflujo gastroesofágico pueden interrumpir el sueño nocturno y provocar somnolencia diurna.

Entre las comorbilidades psiquiátricas asociadas con la SDE se hallan los trastornos del estado de ánimo (depresión, trastorno bipolar).

La presencia de SDE en sujetos con estos trastornos puede moderar el efecto del tratamiento y aumentar el riesgo de recaída hacia un episodio del estado de ánimo. Entre los trastornos del sueño, la apnea obstructiva del sueño (AOS) suele asociarse con SDE. Los despertares nocturnos repetidos, la obesidad, la hipercapnia y el daño tisular en las regiones cerebrales de vigilia, secundarias a hipoxia, que ocurren en el contexto de la AOS, potencialmente pueden provocar SDE.

Por otra parte, los trastornos del ritmo circadiano del sueño-vigilia, como el trastorno del retraso de la fase de sueño-vigilia o el trastorno del desfase horario que resultan de una desalineación entre el reloj biológico y los requisitos sociales pueden presentarse con SDE, especialmente cuando el paciente necesita estar despierto pero su nivel de alerta secundario a su reloj biológico interno está en su punto más bajo. Estos ritmos circadianos del sueño-vigilia también pueden provocar insuficiencia del sueño.

Los trastornos centrales de exceso de sueño se caracterizan por una somnolencia excesiva no atribuible a trastornos del sueño nocturno o desalineación circadiana, y a menudo son causados por anormalidades primarias del sistema nervioso central. Estos incluyen la narcolepsia tipo 1, la narcolepsia tipo 2,  la hipersomnia idiopática, y el síndrome de Kleine-Levin.

La narcolepsia se caracteriza clínicamente por SDE grave. La cataplejía, presente en casi dos tercios a tres cuartos de los pacientes, es altamente específica para el diagnóstico. Las alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas y la parálisis del sueño pueden tener una presentación similar a la de la cataplejía. Estos síntomas también resultan de la intrusión del movimiento ocular rápido (REM) en la vigilia, pero son fenómenos menos específicos.

La cataplejía es característica de la narcolepsia tipo 1, y consiste en una pérdida del tono muscular en la cara, el cuello o las piernas, desencadenado con mayor frecuencia por emociones positivas repentinas, generalmente relacionadas con la alegría, o a veces, el enojo o los sobresaltos. Los pacientes con narcolepsia tipo 2 no tienen cataplejía.

Aunque las alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas pueden ocurrir en cualquier modalidad sensorial, suelen ser de naturaleza visual. Estos pacientes pueden presentarse ocasionalmente con comportamientos automáticos secundarios a cortos episodios de microsueño durante el día.

Se cree que la mayoría de los pacientes con narcolepsia tienen un trastorno autoinmune.

La base patológica de la narcolepsia tipo 1 es la pérdida de hipocretina-1 (también conocida como orexina-A) sintetizada en las neuronas del hipotálamo. Esto se puede diagnosticar clínicamente midiendo los niveles de hipocretina-1 en el líquido cefalorraquídeo (LCR) o, más comúnmente, usando un marcador sustituto de una combinación de cataplejía y latencias cortas hasta el sueño REM, en una prueba de latencia de sueño múltiple (MSL), por sus siglas en inglés). Sin embargo, casi el 24% de los pacientes con narcolepsia sin cataplejía tienen hipocretina-1 baja o ausente en el LCR, lo que caracteriza a la narcolepsia tipo 1.

La narcolepsia tipo 2 también se caracteriza por latencias cortas del sueño REM, pero no se asocia con cataplejía. Los niveles bajos de hipocretina-1 en el LCR deberían ser normales. La patogenia de la narcolepsia tipo 2 es incierta. La hipersomnia idiopática también presenta SDE, pero sin cataplejía ni intrusiones del sueño REM. El fenotipo típico consiste en episodios de sueño nocturno prolongado no reparador, inercia severa del sueño y siestas durante el día, que suelen ser largas y poco reparadoras.

Otros pacientes con un fenotipo menos específico pueden parecerse a aquellos con narcolepsia tipo 2, además de la ausencia de sueño REM prematuro. Recientemente, se ha propuesto que estos entren en la misma clasificación como "trastorno del espectro de la narcolepsia" pero, hasta ahora, esta terminología no se ha incorporado a cualquier nosología formal.

El síndrome de Kleine-Levin es un trastorno del sueño poco común, que en general ocurre en varones adolescentes y se caracteriza por períodos de remisión-recaída, de la somnolencia excesiva, deterioro cognitivo, percepción alterada, trastorno alimentario (hiperfagia o anorexia), estado de ánimo deprimido y comportamiento desinhibido, incluida la hipersexualidad. Los episodios pueden durar de 2 días a 5 semanas y ocurren, al menos, una vez cada 18 meses, con períodos de cognición y somnolencia normales entre los episodios. El trastorno suele resolverse espontáneamente a los 30 años de edad.

Evaluación

> Historia

La evaluación de SDE debe comenzar con la historia clínica completa. La historia del sueño debe incluir información sobre el horario de acostarse y despertarse, los días de semana y los fines de semana, el tiempo total de sueño diario, hábitos de sueño, y rutinas diurnas. Para descubrir un trastorno del ritmo circadiano sueño vigilia es de gran ayuda conocer las preferencias horarias del paciente, tanto para acostarse como para despertarse. Una historia de ronquidos fuertes y pausas en la respiración, con episodios de asfixia, ocurridos durante la noche, sugieren una elevada probabilidad de apnea del sueño.

La presencia de cataplejía sugiere narcolepsia.

Otros síntomas nocturnos que pueden estar asociados con la somnolencia diurna son los síntomas que sugieran el síndrome de piernas inquietas, caracterizado por períodos de insomnio asociado con la necesidad de mover las piernas, que se alivia con el movimiento. En general, este síndrome se asocia con periodos de movimientos de las piernas durante el sueño, pero estos movimientos son comunes, especialmente en las personas mayores.

En pocas ocasiones, los movimientos periódicos de las piernas durante el sueño pueden causar SDE sin acompañamiento del síndrome de piernas inquietas, una condición conocida como trastorno del movimiento periódico de las extremidades.

La historia también debe evaluar los síntomas sugestivos de depresión, reflujo, gastrointestinal, dolor o afecciones respiratorias y antecedentes de alergias o asma, que pueden provocar una interrupción del sueño nocturno, resultando  en somnolencia diurna. También es importante recabar datos de un compañero de cama, pues pueden ser útiles para identificar los síntomas sugerentes de AOS o los movimientos periódica de las extremidades. Asimismo, es importante conocer todos los medicamentos y sustancias que usa el paciente.

Los medicamentos de venta libre que pueden causar sedación son los antihistamínicos y los analgésicos. Varias prescripciones de medicamentos pueden provocar un aumento de la sedación, como los agonistas α-2- benzodiazepinas, medicamentos para dormir, agonistas de la dopamina, anticonvulsivos, opioides y otros psicotrópicos como los antipsicóticos y algunos antidepresivos. El abuso de sustancias también puede causar somnolencia diurna.

El alcohol es la sustancia sedante más utilizada, pero la marihuana y los opioides también pueden provocar sedación diurna.

Por otro lado, las benzodiazepinas y otros sedantes/hipnóticos pueden ser mal utilizados/abusados y provocar somnolencia diurna. Sin embargo, también puede haber síntomas derivados de la abstinencia de sustancias como la cocaína y otros estimulantes, incluida la cafeína, que puede presentarse con somnolencia excesiva.

Es importante distinguir entre la somnolencia y la fatiga. Esta última es una falta de energía con reducción de la capacidad para realizar las actividades físicas que antes se hacían con facilidad. Puede ir acompañada de fatiga mental con poca concentración y memoria pero, generalmente, no se asocia con episodios inapropiados de sueño durante el día.

Aunque  a veces la fatiga puede estar asociada con enfermedades crónicas médicas, neurológicas o psiquiátricas, o se produce de forma aislada, como en el síndrome de fatiga crónica. Por el contrario, a diferencia de los factores ambientales o intrínsecos, en la SDE se deben buscar los trastornos del sueño. Las mujeres con AOS tienen más probabilidades de reportar fatiga que somnolencia, como síntoma principal.

> Escalas de medida

Las escalas de medida son un complemento útil de la historia clínica y los registros de sueño. Aunque existen varias escalas de somnolencia, las 3 que más se usan son: la escala de Epworth, la escala de Stanford y la escala de Karolinska. Debido a que las escalas de Stanford y Karolinska miden el sueño momentáneo, pueden ser más útiles para evaluar el sueño durante un período específico. y se utilizan comúnmente en estudios de investigación. La escala de Epworth puede ser útil para la comprensión general del nivel de somnolencia, y por tanto, tiene mayor aplicación clínica.

> Examen físico

El examen físico para la evaluación de la somnolencia excesiva debe tener en cuenta:

a) Los signos relacionados con los trastornos que están comúnmente asociado con este síntoma.

b) El nivel de alerta durante el examen.

El índice de masa corporal elevado y el aumento de la circunferencia del cuello son factores de riesgo de AOS.

La orofaringe apiñada. con paredes faríngeas eritematosas, también pueden sugerir mayor riesgo de AOS. Otras anomalías físicas pueden incluir: hipoplasia del tercio medio facial, micrognatia, retrognatia, amígdalas agrandadas o desviación del tabique nasal. También es importante evaluar los signos de resistencia a la insulina, como la acantosis nigricans, así como los signos de acromegalia e hipotiroidismo, que sugieren un riesgo aumentado de AOS.

Generalmente los signos del examen físico en pacientes con trastornos del ritmo circadiano sueño-vigilia, narcolepsia o hipersomnia idiopática, son normales. No obstante, un ataque de cataplejía se acompaña de  hipotonía, arreflexia (transitoria) y, a veces, espasmos faciales. La arreflexia transitoria es específica de la cataplejía. En pacientes con sospecha de trastornos centrales de hipersomnolencia, el examen neurológico puede revelar un trastorno que afecta el tronco encefálico, el tálamo o el hipotálamo.

Muchos factores que contribuyen a la SDE pueden ser dilucidados por los médicos de atención primaria, pero cuando se sospecha un trastorno central de hipersomnolencia o la causa es incierta, se recomienda derivar a un especialista en sueño.

La AOS suele diagnosticarse mediante pruebas que pueden hacerse en el hogar, pero, en general, el tratamiento de los trastornos respiratorios que la acompañan requiere la participación de un especialista en trastornos del sueño.

Las pruebas de SDE consisten en 3 modalidades principales: actigrafía, polisomnografía (PSG) y, Test Iterativo de Latencia del Sueño ( MSLT, por sus siglas en inglés). Las medidas objetivas de la SDE incluyen la medición de la duración del sueño prolongado, medidas por actigrafía de muñeca o PSG continua y, la medición de la latencia del  sueño medio, medida con el MSLT.

 

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