Lo que sabemos hoy | 01 JUN 21

COVID y enfermedad cardiovascular

Las consecuencias a corto y largo plazo del compromiso cardíaco en la COVID-19
Autor/a: Chilazi, M., Duffy, E.Y., Thakkar, A. et al. Fuente: Curr Atheroscler Rep 23, 37 (2021). https://doi.org/10.1007/s11883-021-00935-2 COVID and Cardiovascular Disease: What We Know in 2021

Propósito de la revisión

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) ha sido la causa de una importante morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Aquí, revisamos la literatura hasta la fecha sobre las consecuencias a corto y largo plazo de la infección del corazón por el coronavirus-2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2).

Hallazgos recientes

Los primeros informes de casos describieron un espectro de manifestaciones cardiovasculares de COVID-19, que incluyen miocarditis, miocardiopatía por estrés, infarto de miocardio y arritmia. Sin embargo, en la mayoría de los casos, la lesión miocárdica en COVID-19 parece estar mediada predominantemente por la gravedad de la enfermedad crítica más que por la lesión directa del miocardio por partículas virales.

Si bien la resonancia magnética cardíaca sigue siendo una herramienta poderosa para diagnosticar la miocarditis aguda, debe usarse con prudencia a la luz de la baja prevalencia inicial de miocarditis.

Guiar a un paciente atleta para regresar al deporte (RTP) después de la infección por COVID-19 es un proceso desafiante. Los datos más recientes muestran que RTP ha sido un esfuerzo seguro utilizando un protocolo de detección.

También se han descrito secuelas de "COVID prolongado" o posaguda de la infección por SARS-CoV-2. Los síntomas informados abarcan una gran variedad de molestias cardiopulmonares y neurológicas que incluyen fatiga, palpitaciones, dolor de pecho, disnea, confusión mental y disautonomía, incluido el síndrome de taquicardia postural (POTS). El manejo de POTS / disautonomía se centra principalmente en la educación, el ejercicio y la reposición de sal y líquidos.

Resumen

Nuestra comprensión del impacto de COVID-19 en el sistema cardiovascular está en constante evolución. A medida que ingresamos a una nueva era de supervivencia, se necesitan investigaciones adicionales para catalogar la carga de los síntomas cardiopulmonares persistentes. También se necesita investigación para saber cómo el manejo agudo puede alterar la probabilidad y prevalencia de este síndrome crónico.

Introducción

En el año 2020, la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) fue la tercera causa principal de muerte con un estimado de 345.323 muertes en los EE. UU. Quizás más que cualquier otra enfermedad transmisible, COVID-19 ha cautivado a la comunidad de cardiología debido a sus aparentes vínculos con las enfermedades cardiovasculares (ECV).

La novedad del virus llevó a una dependencia temprana en informes de casos pequeños y explicaciones teóricas para explicar y predecir el impacto en las ECV. Ahora, más de un año desde el inicio de la pandemia, han surgido estudios más maduros que refinan nuestra comprensión de la interacción entre COVID-19 y el corazón.

Al principio de la pandemia, los pacientes con comorbilidades cardiovasculares resultaron más vulnerables a infecciones graves. La especificidad del coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) para la proteína de la enzima convertidora de angiotensina-2 (ACE-2) alimentó más preocupaciones sobre las lesiones en el sistema cardiovascular y provocó temores sobre el uso simultáneo de fármacos, incluidos los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de angiotensina.

Los primeros informes de casos describieron un espectro de manifestaciones cardiovasculares de la infección por COVID-19, que incluían miocarditis, miocardiopatía por estrés, infarto de miocardio (IM) y arritmia. Para combatir una enfermedad nueva, la comunidad de cardiología implementó su tecnología más avanzada, incluida la resonancia magnética cardíaca (RMC), que ha caracterizado las consecuencias agudas y crónicas de la infección por SARS-CoV-2, pero a menudo los hallazgos han dejado a los médicos con más preguntas que respuestas.

Ahora, más de un año desde los primeros casos reportados en 2020, la comunidad global se encuentra en un punto crítico en la cronología de la pandemia. Con supervivientes que superan en número a los infectados y con vacunas en distribución, se puede prestar más atención a los efectos cardiovasculares a largo plazo del COVID-19.

No obstante, a medida que continúan los aumentos repentinos en todo el mundo debido a nuevas variantes y un retraso en la distribución de vacunas, la comunidad médica debe permanecer informada sobre el manejo más reciente basado en evidencia de la infección aguda por COVID-19.


Parte I: Infección aguda
Mecanismos de lesión cardíaca en COVID-19

La troponina cardíaca es una prueba muy específica para la lesión del miocardio, que puede medirse mediante ensayos convencionales o de alta sensibilidad. En particular, una troponina elevada (definida como estar por encima del percentil 99 del límite de referencia superior) no necesariamente equivale a un IM. Según la 4ª definición universal, los criterios para un IM requieren un patrón de subida / bajada de troponina con al menos un valor por encima del percentil 99 junto con otros síntomas o signos de isquemia.

Un infarto de miocardio (IM) tipo 1 ocurre por un evento agudo de ruptura / erosión de la placa, que también se ha visto en el contexto de otras infecciones virales, mientras que un IM tipo 2 es por "isquemia por demanda" en el contexto de una demanda de oxígeno / desajuste de suministro derivado de factores estresantes como hipoxia, hipoperfusión y taquicardia, que pueden ocurrir en COVID-19, así como otras enfermedades críticas. Se han informado ambos tipos de IM en COVID-19.

Sin embargo, paradójicamente, hubo una reducción aproximada del 20% en las tasas de infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI) durante la pandemia de COVID-19. Se han postulado mecanismos alternativos detrás de esta reducción de STEMI, pero la principal preocupación era que los pacientes evitaban la atención hospitalaria por temor a contraer el virus.

Más allá del infarto agudo de miocardio, la elevación de la troponina puede acompañar a una serie de otras presentaciones cardiovasculares de COVID-19 que incluyen miocarditis viral, lesión cardíaca indirecta por tormenta de citocinas, miocardiopatía por estrés, insuficiencia cardíaca (IC), embolia pulmonar y arritmias, o reflejar una ECV o anomalías estructurales cardíacas.

La prevalencia de lesión cardíaca, medida por una troponina cardíaca elevada, del orden del 20-40% entre los primeros pacientes notificados con COVID-19 grave (hospitalizados) atrajo la atención de la cardiología y la comunidad médica en general. A medida que se esclareció la virología del SARS-CoV-2, su interacción con la proteína ACE2 que se encuentra en los cardiomiocitos apoyó la plausibilidad fisiológica de la lesión viral cardíaca directa.

Se había establecido un precedente con un coronavirus relacionado, el SARS-CoV-1, que provocó el primer brote de SARS en Asia, mediante el cual se aisló el ARN viral en el tejido cardíaco. Además, los individuos con ECV, tales como enfermedad de las arterias coronarias (EC) e IC, y aquellos con factores de riesgo de ECV como hipertensión, diabetes y obesidad demostraron ser más susceptibles a infecciones graves, aumentando la preocupación de que el corazón pueda ser un objetivo viral directo y volverse más vulnerable si se ve comprometido.

Con respecto a la etiología de la lesión miocárdica en COVID-19, nuestro conocimiento ha evolucionado desde el inicio del brote. Los estudios histopatológicos más amplios han desafiado los marcos tempranos de la lesión cardíaca, demostrando que la prevalencia de la miocarditis y la toxicidad viral directa a los miocitos son extremadamente raras.

En una de las series de autopsias cardíacas más grandes hasta la fecha, Lindner et al. Demostraron que, si bien se aisló ARN viral en el tejido cardíaco, la hibridación in situ localizó el sitio de infección no en los cardiomiocitos, sino en el intersticio y los macrófagos infiltrantes. Además, hubo cero casos confirmados de miocarditis según los criterios de Dallas. Otros estudios patológicos tampoco han podido documentar la infección directa de los cardiomiocitos.

En particular, como las características del nuevo coronavirus se catalogaron rápidamente al principio de la pandemia, se hizo poco para compararlas con los grupos de control apropiados. Investigaciones recientes han situado a COVID-19 en el contexto del panorama más amplio de cuidados intensivos.

Metkus y sus colegas compararon la elevación de troponina en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) por COVID-19 versus SDRA sin COVID-19 entre casi 250 pacientes intubados en un gran sistema hospitalario y demostraron que la lesión miocárdica era en realidad menos común en COVID-19 que en los pacientescon SDRA no COVID-19 después de tener en cuenta el grado de enfermedad crítica y disfunción orgánica. Los pacientes con COVID-19 tenían peor oxigenación y hemodinámica, lo que refuerza la lesión cardíaca indirecta secundaria a una enfermedad crítica como el mecanismo más probable en juego.

Estos hallazgos se ven reforzados por las altas tasas de lesión miocárdica observadas en otras infecciones sistémicas además del COVID-19, incluida la sepsis, documentada en la bibliografía sobre cuidados intensivos].

Mientras que otras manifestaciones cardíacas como la miocarditis, la miocardiopatía por estrés y el infarto de miocardio se han descrito en el COVID-19 y no deben descartarse, situar el COVID-19 en el contexto de otras enfermedades críticas ha recalibrado nuestra comprensión de la lesión miocárdica para reconocer mecanismos más prevalentes como la hipoxemia y el compromiso hemodinámico.

Aunque la lesión del miocardio en COVID-19 puede no ser exclusiva del virus, el grado de enfermedad crítica que puede causar habla de atributos patógenos únicos.

El mecanismo responsable probablemente esté relacionado con su capacidad para estimular una respuesta inflamatoria robusta. En estudios de lesión miocárdica en COVID-19, los predictores de la elevación de troponina demostraron consistentemente asociaciones con marcadores inflamatorios, incluida la proteína C reactiva (PCR), el dímero D, la ferritina y el fibrinógeno. Los estudios de patología han apoyado esta relación al demostrar una mayor expresión de citocinas con cargas virales más altas.

Si bien la fase hiperinflamatoria inflige gran parte del compromiso respiratorio y circulatorio que media la lesión miocárdica indirecta en la infección grave, anteriormente se sabía que la inflamación media directamente la ECV, como se observa en la aterosclerosis y otros estados hiperinflamatorios, incluida la sepsis y la linfohistiocitosis hemofagocítica (HLH).

Los cardiomiocitos expresan receptores de citocinas, incluido el factor de necrosis tumoral y la interleucina-6, cuyos efectos pueden reducir la inotropía secundaria a alteraciones en la señalización de las catecolaminas y causar daño citotóxico. Además, las citocinas alteran el endotelio vascular para promover la migración inflamatoria y pueden causar endotelitis, microtrombos y lesión microvascular que se han descrito en COVID-19.

La ecocardiografía ha perfeccionado aún más nuestra comprensión del daño miocárdico en COVID-19, detallando ciertos patrones funcionales de lesión. Szekely et al. encontraron que la disfunción del ventrículo derecho (VD) era la anomalía ecocardiográfica más común en una serie de 100 pacientes hospitalizados con COVID-19, entre casi el 40%, con deterioro del VD más asociado con descompensaciones clínicas. La disfunción del VD fue también la anomalía más común observada en una cohorte internacional multicéntrica de más de 300 pacientes hospitalizados con COVID-19, alrededor del 26%.

Sin embargo, en ambos estudios se observó un espectro completo de disfunción, incluida la disfunción sistólica global y regional del ventrículo izquierdo (VI), la disfunción diastólica y los derrames pericárdicos. La prevalencia de la disfunción del VD indica que el COVID-19 es un patógeno predominantemente respiratorio con tendencia a la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar, todo lo cual puede comprometer la resistencia vascular pulmonar y aumentar las condiciones de carga del VD.

Elevación de troponina: implicaciones pronósticas

Dejando a un lado el mecanismo de la lesión, la elevación de troponina detectable tiene valor pronóstico en la infección aguda por COVID-19. Shi y sus colegas fueron de los primeros en informar de una mayor mortalidad en aquellos con elevación de troponina de una cohorte de un solo centro en Wuhan, encontrando un riesgo de muerte de tres a cuatro veces.

Posteriormente, Lombardi et al. Validaron estos hallazgos en una cohorte multicéntrica en Italia con más de 600 pacientes, aunque con una razón de riesgo más atenuada de 1,7. En una de las cohortes más diversas estudiadas con más de 2000 pacientes ingresados en un sistema hospitalario de la ciudad de Nueva York, Smilowitz et al. Ilustraron que el riesgo de muerte era dos veces mayor entre los pacientes con elevación de troponina.

Es importante destacar que el grado de elevación de la troponina se asoció con una enfermedad crítica más grave (definida como ingreso en la UCI, necesidad de ventilación mecánica o muerte).

Si bien estos estudios seminales definieron la elevación de la troponina como mayor que el percentil 99 del límite superior de la normalidad, Qin y sus colegas ilustraron que la elevación de la troponina en la infección por COVID-19 se asoció con la mortalidad incluso en umbrales 19 a 50% más bajos que los utilizados tradicionalmente en la ajustes.

Además, el riesgo de mortalidad y resultados adversos parece ser continuo con el grado de elevación de la troponina; la troponina más alta continúa amplificando el riesgo, proporcionando a los médicos una evaluación de riesgo cuantitativa y no solo cualitativa para los pacientes. Como tal, la medición de la troponina para los pacientes hospitalizados con COVID-19 se ha integrado en la práctica clínica de rutina y los algoritmos de manejo.

En el caso de los hospitales, sirve para pronosticar la trayectoria e identificar a los pacientes que pueden requerir recursos más intensivos, especialmente en épocas de escasez. Varias pautas de la sociedad, incluida la Organización Mundial de la Salud y la Guía clínica china para COVID-19, recomiendan medir la troponina para todos los pacientes ingresados, mientras que otras, incluido el Colegio Americano de Cardiología (ACC), recomiendan realizar pruebas cuando estén clínicamente indicadas.

 

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