Predictor cognitivo | 06 ABR 21

Sensibilidad a la insulina en el trastorno bipolar

Sensibilidad a la insulina periférica que predice la función cognitiva en pacientes con trastorno bipolar eutímico
Autor/a: Hui Hua Chang, Huai-Hsuan Tseng, Wei Hung Chang, Kuan-Chung Huang, et al. Peripheral insulin sensitivity predicting cognitive function in euthymic bipolar disorder patients

Introducción

El rendimiento neurocognitivo es un factor importante relacionado con el pronóstico y el resultado funcional en pacientes con trastorno bipolar (TB). Se ha encontrado que la presencia de deterioro neurocognitivo se asocia con una mayor discapacidad y se ha propuesto el deterioro cognitivo como un marcador de neurodegeneración en el TB.

El deterioro neurocognitivo se ha reconocido cada vez más como una parte integral del fenotipo del TB. Los pacientes con TB tienen un deterioro cognitivo significativo, especialmente en términos de función ejecutiva, atención / memoria de trabajo, velocidad / tiempo de reacción y memoria verbal y visual.

Las fases del TB tienen perfiles cognitivos diferenciales con respecto a la función ejecutiva. En pacientes con TB de larga duración que se encuentran en un estado eutímico, persisten las dificultades neurocognitivas. Un metaanálisis mostró que el desempeño en la categoría de fluidez, manipulación mental y aprendizaje verbal permaneció significativamente afectado en pacientes con TB eutímico.

Sin embargo, existe heterogeneidad de la función neurocognitiva entre los pacientes con TB. La proporción de pacientes con BD con deterioro significativo de la función neurocognitiva es aproximadamente del 60%. La disminución de las capacidades neurocognitivas a lo largo del curso delTB parece estar asociada con la carga alostática. Los factores que afectan la trayectoria neurocognitiva en pacientes con TB eutímico siguen sin estar claros.

En la literatura anterior, se informó una prevalencia de síndrome metabólico del 30% al 50% en pacientes con TB, que fue mayor que en la población general. Otros estudios indicaron que del 8% al 17% de los pacientes con TB tienen hiperglucemia y diabetes tipo 2, del 17% al 36% tienen un nivel alto de triglicéridos, del 20% al 23% tienen un nivel bajo de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad, 36% al 49% tiene una circunferencia de cintura grande y del 29% al 39% tiene hipertensión arterial.

Estas anomalías metabólicas, que incluyen anomalías en los niveles de glucosa y lípidos, el índice de masa corporal y la presión arterial, también indican un alto riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes.

Los altos niveles de adipocinas y hepatocinas también están involucrados en la inflamación crónica y se correlacionan con una mayor morbilidad y mortalidad. Además, existe una creciente evidencia que sugiere que un metabolismo alterado de la glucosa modera el curso de la enfermedad y los resultados del tratamiento en el TB.

Se sabe que la resistencia a la insulina (RI), como una de las consecuencias de la carga alostática acumulativa identificada a través de factores clave de inflamación, glucosa y lípidos, contribuye a la neuroprogresión en el TB.

Las probabilidades de un curso crónico del TB y de ciclos rápidos en pacientes con TB y diabetes tipo 2 o RI fueron tres veces mayores que en pacientes euglucémicos. Sin embargo, no está claro si la sensibilidad a la insulina periférica representa la IR de la insulina cerebral y está asociada con la trayectoria neurocognitiva en el TB. Es importante lograr una mejor comprensión de los posibles moderadores que contribuyen al deterioro neurocognitivo en el TB para desarrollar estrategias de prevención y tratamientos efectivos.

Dado que las alteraciones metabólicas están asociadas con déficits neurocognitivos, planteamos la hipótesis de que la sensibilidad a la insulina podría estar potencialmente asociada con la trayectoria neurocognitiva en la fase eutímica del TB. Aquí, nuestro objetivo fue medir las diferencias en la sensibilidad a la insulina y la función ejecutiva entre pacientes con TB eutímica y controles sanos, y examinamos los posibles efectos de interacción de la RI sobre la función ejecutiva en pacientes con TB.

Objetivo

Se ha informado una alta prevalencia de resistencia a la insulina (RI) en pacientes con trastorno bipolar (TB). Es importante destacar que la alteración de la sensibilidad a la insulina podría modular el curso y el resultado del tratamiento en el TB.

Aquí, planteamos la hipótesis de que la sensibilidad a la insulina podría estar potencialmente asociada con la trayectoria neurocognitiva en el TB eutímico.

Nuestro objetivo fue examinar las diferencias en la sensibilidad a la insulina y la función ejecutiva entre los pacientes con TB y los controles.

Métodos

En este estudio se reclutó a 62 pacientes con TB que recibieron tratamiento con estabilizadores del estado de ánimo y 62 controles, de igual edad, sexo e índice de masa corporal.

La sensibilidad a la insulina se estimó mediante la evaluación del modelo de homeostasis de la resistencia a la insulina (HOMA-IR).

Se aplicó la prueba de clasificación de tarjetas de Wisconsin (WCST) para evaluar la capacidad de los participantes para cambiar el conjunto cognitivo.

Se midieron las diferencias de grupo y se realizó un análisis de regresión multivariante para examinar las relaciones entre los factores.

Resultados

Los resultados indicaron que el valor de HOMA-IR (p = 0,048) en los pacientes con TB fue significativamente mayor que en los controles.

Con respecto a la función ejecutiva, los pacientes con TB se desempeñaron significativamente peor que los sujetos de control (P <.05).

Además, el efecto de interacción entre el diagnóstico de TB y el valor de HOMA-IR sobre los errores de preservación de WCST fue significativo (p = 0,01), y los análisis post-hoc mostraron que las capacidades cognitivas eran peores en los pacientes con TB con un IR más alto que los otros grupos.


Análisis post-hoc de WCST y HOMA-IR en los pacientes y controles con trastorno bipolar eutímico.
Abreviaturas: WCST, prueba de clasificación de tarjetas de Wisconsin; HOMA-IR, evaluación del modelo de homeostasis de la resistencia a la insulina;
 

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