El músculo como determinante de la salud | 21 MAR 21

Ejercicio, mitocondrias y sarcopenia del envejecimiento

Estimular la eficiencia mitocondrial en el músculo esquelético con ejercicio
Autor/a: Harper, C., Gopalan, V. & Goh, J.  Fuente: J Transl Med 19, 71 (2021). https://doi.org/10.1186/s12967-021-02737-1 Exercise rescues mitochondrial coupling in aged skeletal muscle: a comparison of different modalities in preventing sarcopenia

El envejecimiento del músculo esquelético se asocia con una disminución de la función motora y la pérdida de masa muscular, una afección conocida como sarcopenia. Los mecanismos subyacentes que impulsan esta patología están asociados con una falla en la generación de energía en el músculo esquelético, ya sea por la disminución de la función mitocondrial relacionada con la edad o por desuso.

Hasta cierto punto, el ejercicio de por vida es eficaz para preservar las propiedades energéticas del músculo esquelético y, por lo tanto, puede retrasar la aparición de la sarcopenia.

Esta revisión analiza los cambios celulares y moleculares en las mitocondrias del músculo esquelético durante el proceso de envejecimiento y cómo funcionan las diferentes modalidades de ejercicio para revertir estos cambios.

Un factor clave es la eficiencia del acoplamiento mitocondrial: la producción de ATP en relación con la absorción de O2 en los miocitos y cómo esa eficiencia es un factor principal para la disminución de la función del músculo esquelético asociada con la edad. Postulamos la modalidad de ejercicio y el protocolo más efectivos para revertir las características moleculares del envejecimiento del músculo esquelético y evitar la sarcopenia.

En esta revisión se integrarán otros dos conceptos relevantes para la eficiencia mitocondrial en el músculo esquelético entrenado con ejercicio, que incluyen: mitofagia, la eliminación de mitocondrias disfuncionales mediante autofagia, así como las implicaciones de los cambios en el tipo de fibra muscular con sarcopenia en la función mitocondrial.

Introducción

La teoría del envejecimiento de los radicales libres de Harman propuso que el envejecimiento está asociado con la acumulación de daño oxidativo en proteínas, lípidos y ADN en los tejidos vivos. Dichos daños podrían afectar el funcionamiento normal de los orgánulos productores de trifosfato de adenosina (ATP), las mitocondrias, lo que da como resultado una producción de energía deficiente.

Los estudios en humanos mayores han documentado una disminución de la capacidad aeróbica relacionada con la edad, lo que sugiere que la disfunción mitocondrial o la pérdida del músculo esquelético podría ser el mecanismo subyacente. De hecho, una serie de cambios característicos ocurren en las mitocondrias del músculo esquelético con el envejecimiento, incluyendo aumentos en las deleciones de ADN mitocondrial (ADNmt), reducciones en la actividad enzimática y contenido de ADNmt, y aumentos en el estrés oxidativo.

Sin embargo, algunos estudios implican un mayor sedentarismo que generalmente acompaña al envejecimiento humano como un mayor culpable de tal deterioro de la función del músculo esquelético que el envejecimiento en sí.

Independientemente de si la vida sedentaria o el envejecimiento per se son la causa del deterioro del metabolismo energético, las demandas físicas de la vida diaria representan un desafío para las personas mayores. Por lo tanto, diferentes formas de ejercicio combinadas sinérgicamente restauran la energía mitocondrial y compararán estas diferentes formas de ejercicio en su efectividad para prevenir el envejecimiento mitocondrial e interceptar el desarrollo sarcopénico en adultos mayores.

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