Revisión en profundidad | 05 ABR 21

Hiperbilirrubinemia indirecta neonatal

Metabolismo de la bilirrubina, métodos de pesquisa y tratamiento, e identificación de lactantes pre término con mayor susceptibilidad a injuria cerebral
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Autor/a: Nicole B. Anderson, Kara L. Calkins  NeoReviews 2020;21;e749
INDICE:  1. Texto principal | 2. Referencias bibliográficas
Texto principal
Introducción

La hiperbilirrubinemia indirecta transitoria (HBI) es casi una condición universal en el recién nacido. Clínicamente, la HBI se manifiesta como ictericia o coloración amarillenta de la piel, la esclerótica y las membranas mucosas.

Bioquímicamente, la HBI se define por un aumento de la bilirrubina sérica total (BST) como resultado de una bilirrubina sérica indirecta elevada. Aunque la mayoría de los recién nacidos presentan HBI fisiológica, que es normal y benigna, un subconjunto de recién nacidos desarrollará HBI grave que justifica el tratamiento.

Cada año, aproximadamente 45000  bebés en los Estados Unidos son evaluados para detectar ictericia en los servicios de urgencias. (1) Sesenta y cinco por ciento de todos los reingresos en la primera semana después del nacimiento, y el 8% de las readmisiones en la segunda semana después del nacimiento, son por HBI severa. (2)

En casos de hiperbilirrubinemia indirecta grave y no tratada, la bilirrubina libre atraviesa la barrera hematoencefálica y causa daño cerebral.

Lactantes prematuros y lactantes con síndrome de Gilbert y deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) son particularmente susceptibles a HBI grave y trastorno del espectro kernicterus (TEK). (3) (4) (5) A pesar de la mayor conciencia, nomogramas de detección validados, y fototerapia (FT), el TEK todavía se produce en países de altos ingresos y se asocia con una tasa del 10% de mortalidad y de un 70% de morbilidad. (6)

 

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