Universidad de Tufts, Campus de Ciencias de la Salud
Se supone que la inflamación nos protege, es parte de una respuesta inmunológica para combatir los patógenos y eliminar las infecciones. Pero los pacientes con enfermedades cardíacas a menudo tienen una inflamación crónica que daña sus corazones, incluso sin una infección presente.
En un estudio reciente publicado en Circulation, inmunólogos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tufts, en colaboración con investigadores de la Universidad de Vanderbilt y el Centro Médico Tufts, revelaron un mecanismo que activa las células T, un tipo de célula inmunitaria, y causa inflamación en el corazón.
"No todas las inflamaciones son iguales", dice Pilar Alcaide, profesora Kenneth y JoAnn G. Wellner de la Facultad de Medicina de Tufts y autora correspondiente del estudio. "Realmente necesitamos investigar los aspectos inmunológicos del corazón y otros órganos para tratar de ser específicos sobre cómo atacar la enfermedad".
Cuando un ataque cardíaco u otro problema daña el corazón y lo deja incapaz de bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo, el corazón trata de compensarlo bombeando más rápido. Las células del músculo cardíaco tienen que trabajar más y este estrés hace que liberen moléculas conocidas como especies reactivas de oxígeno.
Al observar los corazones de los ratones, los investigadores determinaron que los productos de estas especies reactivas de oxígeno modifican las proteínas del corazón de modo que el sistema inmunológico las ve como una amenaza potencial.
"La formación de estos nuevos objetivos es a lo que descubrimos que nuestras células T responden de manera robusta", dice Jay Ngwenyama, un académico postdoctoral en el laboratorio de Alcaide y autor principal del estudio. "Y esto, en última instancia, conduce a una inflamación que afecta al corazón".
Los investigadores confirmaron que estas proteínas modificadas también aparecieron en el tejido cardíaco de pacientes humanos cuyos corazones estaban fallando.
La inflamación crónica puede causar cambios estructurales en el corazón: el músculo puede agrandarse o desarrollar tejido fibroso, lo que impide su capacidad para bombear sangre de manera eficiente y conduce a un mayor deterioro. Pero los tratamientos antiinflamatorios o los intentos de apuntar ampliamente a las especies reactivas del oxígeno aún no han tenido éxito, dice Ngwenyama. A menudo terminan interfiriendo con otros aspectos del sistema inmunológico o procesos fisiológicos necesarios.
Con esta mejor comprensión de cómo se activan las células T en pacientes con enfermedades cardíacas, los investigadores esperan desarrollar tratamientos más específicos. Ya han probado una posibilidad en ratones: un agente que se une a moléculas específicas que alteran las proteínas cardíacas.
"De hecho, pudimos prevenir la inflamación y la disfunción cardíaca que suelen ocurrir", dice Ngwenyama. "Así que esperamos que en el futuro esto pueda tener algunas implicaciones significativas en términos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca en humanos".