Universidad de Washington Health Sciences / UW Medicine
La proteína S1 probablemente hace que el cerebro libere productos inflamatorios que causan una tormenta en el cerebro, dijeron los investigadores. Crédito: Alice Grey
Cada vez hay más evidencia de que las personas con COVID-19 sufren efectos cognitivos, como confusión mental y fatiga. Y los investigadores están descubriendo por qué.
El virus SARS-CoV-2, como muchos virus anteriores, es una mala noticia para el cerebro. En un estudio publicado en Nature Neuroscience, los investigadores encontraron que la proteína de pico, a menudo representada como los brazos rojos del virus, puede cruzar la barrera hematoencefálica en ratones.
Esto sugiere fuertemente que el SARS-CoV-2, la causa del COVID-19, puede ingresar al cerebro.
La proteína de pico, a menudo llamada proteína S1, dicta a qué células puede ingresar el virus. Por lo general, el virus hace lo mismo que su proteína de unión, dijo el autor principal William A. Banks, profesor de medicina en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington y médico e investigador del Sistema de Salud de Asuntos de Veteranos de Puget Sound. Banks dijo que las proteínas de unión como la S1 generalmente por sí mismas causan daño al desprenderse del virus y causar inflamación.
"La proteína S1 probablemente hace que el cerebro libere citocinas y productos inflamatorios", dijo.
Resumen No está claro si el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2, que causa la enfermedad por coronavirus 2019, puede ingresar al cerebro. El coronavirus 2, síndrome respiratorio agudo severo, se une a las células a través de la subunidad S1 de su proteína de pico. Mostramos que el S1 radioyodado inyectado por vía intravenosa (I-S1) cruzó fácilmente la barrera hematoencefálica en ratones machos, fue absorbido por regiones cerebrales y entró en el espacio cerebral parenquimatoso. I-S1 también fue captado por pulmón, bazo, riñón e hígado. El I-S1 administrado por vía intranasal también entró en el cerebro, aunque a niveles aproximadamente diez veces más bajos que después de la administración intravenosa. El genotipo y el sexo de APOE no afectaron la captación de I-S1 de todo el cerebro, pero tuvieron efectos variables sobre la captación por el bulbo olfatorio, hígado, bazo y riñón. La captación de I-S1 en el hipocampo y el bulbo olfatorio se redujo por la inflamación inducida por lipopolisacáridos. Los estudios mecanicistas indicaron que I-S1 atraviesa la barrera hematoencefálica mediante transcitosis adsortiva y que la enzima convertidora de angiotensina murina 2 participa en la captación cerebral y pulmonar, pero no en la captación renal, hepática o bazo. |
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