Enzimas hepáticas

Nenhum aumento das enzimas hepáticas é trivial

O aumento nas enzimas hepáticas (transaminases e fosfatase alcalina) e bilirrubina na ausência de sintomas são comuns. Nenhum aumento nessas substâncias é trivial.

Todos os aumentos persistentes nas enzimas hepáticas requerem uma avaliação metódica e uma hipótese diagnóstica apropriada.

Com base no padrão de elevação, as causas das enzimas hepáticas elevadas podem ser classificadas em distúrbios de colestase e distúrbios de lesão hepatocelular

TABELA 1

Ao abordar as elevações das enzimas hepáticas, o médico deve desenvolver um diagnóstico diferencial de trabalho com base na história médica e social e exame físico.

> Pense em alcoól, medicamentos e gordura

As causas mais comuns de elevação das enzimas hepáticas são toxicidade alcoólica, overdose de medicação e doença hepática gordurosa.

A ingestão de álcool deve ser apurada. O consumo "significativo" é definido como mais de 21 drinques por semana em homens ou mais de 14 drinques por semana em mulheres, durante um período de pelo menos 2 anos.²

A patogênese exata da hepatite alcoólica é incompletamente compreendida, mas o álcool é metabolizado principalmente pelo fígado, e o dano provavelmente ocorre durante o metabolismo do álcool ingerido.

A doença hepática alcoólica pode ser difícil de diagnosticar, já que muitas pessoas são inicialmente relutantes em revelar completamente o quanto bebem, mas deve suspeitado quando a razão de AST para ALT é 2 ou maior.

Em um estudo clássico, uma razão maior que 2 foi encontrada em 70% dos pacientes com hepatite alcoólica e cirrose, em comparação com 26% dos pacientes com cirrose pós-necrótica, 8% com hepatite crônica, 4% com hepatite viral e nenhum com icterícia obstrutiva.³ É importante ressaltar que o transtorno é muitas vezes corrigível se o paciente for capaz de permanecer abstinente do álcool ao longo do tempo.

Um histórico detalhado dos medicamentos é importante e deve se concentrar especialmente em medicamentos adicionados recentemente, mudanças de dosagem, uso excessivo de medicação e uso de medicamentos sem prescritos e suplementos fitoterápicos.

As medicações comuns que afetam os níveis de enzima hepática incluem estatinas, que causam disfunção hepática principalmente durante os primeiros 3 meses de terapia, anti-inflamatórios não esteroides, drogas antiepilépticas, antibióticos, esteroides anabólicos e acetaminofeno.¹ O uso de drogas ilícitas e remédios fitoterápicos deve ser discutido, pois podem causar hepatite mediada por toxinas.

Embora a inflamação da toxicidade da droga se resolva se o agente agressor for descontinuado, a recuperação completa pode levar semanas a meses.⁴

Uma história social pertinente inclui exposição a hepatotoxinas ambientais como amatoxina (contida em alguns cogumelos selvagens) e riscos ocupacionais (p.ex., cloreto de vinil).

Os fatores de risco para hepatite viral devem ser avaliados, incluindo o uso de drogas intravenosas, transfusões de sangue, contato sexual desprotegido, transplante de órgãos, transmissão perinatal e histórico de trabalho em unidades de saúde ou viagem para regiões onde a hepatite A ou E é endêmica.

O histórico médico e familiar deve incluir detalhes das condições associadas, tais como:

• Insuficiência cardíaca direita (uma causa de hepatopatia congestiva)

• Síndrome metabólica (associada à doença hepática gordurosa)

• Doença inflamatória intestinal e colangite esclerosante primária

• Enfisema precoce e deficiência de alfa-1 antitripsina.

O exame físico deve ser completo, com ênfase no abdômen, e busca de estigmas de doença hepática avançada como hepatomegalia, esplenomegalia, ascites, edema, angioma de aranha, icterícia e asterixe.

Qualquer paciente com evidência de doença hepática crônica deve ser encaminhado a um subespecialista para avaliação posterior.

> Mais exames diagnósticos

Achados de enzimas hepáticas anormais ou achados de exame físico devem ser direcionados a exames diagnósticos subsequentes com exames laboratoriais e de imagem.⁵

Os achados anormais na ultrassonografia devem ser posteriormente explorados com imagem avançada, ou seja, tomografia computadorizada ou colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP).

A confirmação de uma lesão na imagem é frequentemente seguida colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (ERCP) na tentativa de obter amostras de biópsia, remover obstruções e colocar stents terapêuticos. Em casos em que as tentativas endoscópicas não conseguem aliviar a obstrução, o encaminhamento cirúrgico pode ser apropriado.

Para problemas não hepatobiliares. Dependendo da apresentação clínica, também pode ser importante considerar causas não hepatobiliares de enzimas hepáticas elevadas.

A fosfatase alcalina é encontrada em muitos outros tipos de tecidos, incluindo osso, rim e placenta, e pode ser elevada durante a gravidez, adolescência, e mesmo após refeições gordurosas devido à liberação intestinal.⁶ Após a triagem das condições fisiológicas mencionadas acima, a fosfatase alcalina elevada isolada deve ser ainda avaliada por meio da obtenção de níveis de GGT ou 5-nucleotidase, que são mais especificamente de origem hepática.

Se esses níveis estiverem dentro dos limites normais, uma avaliação adicional para condições de crescimento ósseo e rotatividade celular, como doença de Paget, hiperparatireoidismo, e malignidade deve ser considerada. Especificamente, a síndrome de Stauffer deve ser considerada quando há um aumento paraneoplásico na fosfatase alcalina no contexto de carcinoma de células renais sem metástases hepáticas.