Un nuevo cuadro clínico | 16 OCT 20

Síndrome neurológico post-COVID 19

Un síndrome novedoso con desafíos para la comunidad neurológica global
Autor/a: Tissa Wijeratne, Sheila Crewther Fuente: Neurological Sciences DOI:https://doi.org/10.1016/j.jns.2020.117179 Post-COVID 19 Neurological Syndrome (PCNS)

La pandemia actual de COVID-19 ha resultado en un total acumulado de más de 34,8 millones de casos. En la actualidad se han reportado más de 1 millón de muertes en todo el mundo, la mayoría en la región de las Américas (55%), seguida de Europa (23%). Aproximadamente el 50% de los casos en todo el mundo se encuentran en el grupo de edad de 25 a 64 años (informe de situación de la OMS; consultado en octubre), aunque la mayoría de las muertes se han producido en personas mayores.

La enfermedad por coronavirus-19 (COVID-19) es la enfermedad causada por el SARS-CoV-2) y es en primer lugar una enfermedad respiratoria. La patobiología de COVID-19 comienza cuando el virus se dirige a los receptores de la enzima angiotensina dos (ACE-2) que son ubicuos en todo el cuerpo, incluidos los tejidos neurales.

La regulación a la baja de ACE-2, así como el reconocimiento de las glicoproteínas pico del SARS-CoV-2 por los receptores de reconocimiento de patrones (PPP) en las membranas celulares, conduce a la activación del sistema inmunológico innato e inflamación local en las vías respiratorias superiores (o sistema gastrointestinal , dependiendo del punto de entrada del virus) y una generación de citocinas como la interleucina-10 (IL-10) y quimiocinas como CCL4 (también conocida como ligandos 4 de quimiocina (motivo CC) y proteína inflamatoria de macrófagos-1β ( MIP-1β), CXCL-10 (ligando 10 de quimiocina con motivo CXC (CXCL10) también conocido como proteína inducida por interferón gamma 10 (IP-10) o citocina B10 inducible pequeña).

Neutrófilos, células T efectoras, monocitos y macrófagos (clave células del sistema inmunitario innato) se acumulan en los puntos de entrada del virus SARS-CoV-2, lo que da como resultado la generación de citocinas adicionales como la interleucina-6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).

La regulación a la baja de los receptores ACE2 conduce a la disfunción endotelial con hiperinflamación asociada que promueve una mayor disfunción endotelial que culmina en endotelitis no solo en los puntos de entrada sino también en las unidades neurovasculares del cerebro y otros órganos terminales. La hiperinflamación y la endoteliitis en curso contribuyen a la ruptura de la barrera hematoencefálica, lo que permite la entrada de células inmunitarias innatas en el cerebro y más cascadas de citocinas proinflamatorias.

La misma cascada de eventos promueve el estado de hipercoagulabilidad a través de la tromboinflamación a través de mecanismos como la tormenta de citocinas, la endotelitis y la activación del complemento. Al mismo tiempo, el propio virus puede provocar la activación de la cascada de coagulación. COVID-19 parece ser capaz de promover un estado de hipercoagulabilidad a través de mecanismos únicos y conversaciones cruzadas entre la trombosis y la inflamación.

En vista de la mayor mortalidad entre los ancianos, cabe señalar la presencia de inflamación crónica de bajo grado y todos los niveles de ACE-2 regulados a la baja en personas mayores y aquellas con enfermedades crónicas como hipertensión, ictus previo, síndrome metabólico, diabetes, obesidad. Es probable que estas personas sufran con una mayor probabilidad de alteración del sistema renina-angiotensina-aldosterona, así como disfunción endotelial en el contexto de COVID-19 y con una alteración aún mayor de la barrera hematoencefálica, así como hiperinflamación.

Por lo tanto, la patobiología particular asociada con la infección e inflamación por COVID-19 predice que son de esperar manifestaciones neurológicas agudas y a más largo plazo, especialmente en personas mayores. Por lo tanto, una mejor comprensión del desarrollo biológico de COVID-19 y una mayor vigilancia de cualquier signo de síntomas neurológicos deben convertirse en una prioridad para nuestra membresía global si se desea lograr intervenciones agudas y continuas exitosas. En todos los casos, la participación en la investigación traslacional, incluidos los ensayos clínicos intervencionistas destinados a minimizar el daño neurológico a largo plazo, tendrá beneficios a largo plazo para la comunidad mundial.

1. Síndrome neurológico posterior a Covid-19 (PCNS); un nuevo síndrome con desafíos y responsabilidades la comunidad neurológica global

Publicaciones anteriores destacan que las infecciones por coronavirus causadas por el síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y el coronavirus por síndrome respiratorio del Oriente Medio (MERS) culminaron en una alta prevalencia de impacto neurológico prolongado.

Publicaciones recientes destacan la evidencia emergente de un nuevo síndrome, el Síndrome Neurológico Post Covid-19 (PCNS) con Chang y sus colegas describiendo pacientes con debilidad muscular prolongada y otras formas de miopatía entre los sobrevivientes de SARS-CoV en Hong Kong.

También vale la pena señalar que los efectos más tardíos de la infección por SARS involucran el sistema nervioso y su impacto asociado en el estado de ánimo. Un estudio de más de 300 pacientes que siguieron a epidemias anteriores de SARS informó sobre la participación activa del sistema nervioso central y fatiga crónica incluso después de un período de cuatro años desde la infección inicial.

Solo en 2020, el número de artículos que informan efectos neurológicos posteriores al COVID a más largo plazo está aumentando rápidamente. El impacto neuropsicológico de COVID-19 se ha asociado con diversos grados de depresión, trastornos del sueño y ansiedad, entre setenta trabajadores médicos Post COVID-19.

Otro estudio sobre 714 pacientes con COVID-19 en China ha revelado que casi el 97% de los pacientes presentaban síntomas de trastorno de estrés postraumático severo (TEPT). Por último, un gran estudio de Bélgica y Holanda en el que participaron 112 pacientes con COVID-19 hospitalizados y no hospitalizados en 2001 ha observado que incluso entre un gran número de pacientes asintomáticos o con síntomas muy leves, síntomas prolongados como dolor muscular, mareos, dolores de cabeza, fatiga y la anosmia continuó experimentando durante meses, lo que destaca la necesidad de que los neurólogos vigilen continuamente el PCNS.

2. Conclusión

Actualmente, dado que todavía estamos experimentando la pandemia y sus efectos, es demasiado pronto para describir el cuadro clínico completo del PCNS. Sin embargo, creemos que la evidencia publicada ya ha hecho un caso innegable para que se reconozca el número cada vez mayor de ex pacientes con síndrome neurológico post COVID (PCNS) y la necesidad de un seguimiento neurológico y cognitivo / afectivo continuo de todos los casos de COVID. -19 (independientemente de la gravedad de asintomático, leve a grave) para el PCNS.

Parece que se justifica prestar especial atención a los marcadores de inflamación en sangre periférica, como la relación neutrófilo-linfocito, proteína C reactiva, dímero D y ferritina sérica.

Los registros clínicos globales con un enfoque meticuloso basado en sistemas para la evaluación, el manejo y la notificación de pacientes post-COVID ayudarán en la exploración de las características clínicas clave de la enfermedad COVID-19 y cualquier PCNS consecuente, así como la eficacia de posibles intervenciones en los próximos meses.

 

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