O painel da Surviving Sepsis Campaign recomendou recentemente que "pacientes com ventilação mecânica com COVID-19 devem ser tratados de maneira semelhante a outros pacientes com insuficiência respiratória aguda na UTI [1]".
No entanto, a pneumonia por COVID-19 [2], apesar de ter caído na maioria das circunstâncias, conforme definido pela SDRA de Berlim [3], é uma doença específica , cujas características são hipoxemia grave, frequentemente associada a uma complacência quase normal do sistema respiratório (mais de 50% dos 150 pacientes medidos pelos autores e confirmados por vários colegas no norte da Itália).
Essa combinação notável quase nunca é vista na SDRA grave.
Esses pacientes com hipoxemia grave, apesar de compartilharem uma única etiologia (SARS-CoV-2), podem se apresentar de maneiras muito diferentes :
Portanto, a mesma doença realmente se apresenta com uma não uniformidade impressionante .
Com base na observação detalhada de vários casos e discussões com colegas que tratam esses pacientes, foi levantada a hipótese de que os diferentes padrões de COVID-19 encontrados na apresentação no pronto-socorro dependem da interação entre três fatores:
A interação entre esses fatores leva ao desenvolvimento de um espectro de doenças relacionadas ao tempo em dois "fenótipos" principais:
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Pneumonia por COVID-19, tipo L
Inicialmente, a pneumonia por COVID-19 tem as seguintes características:
Para conceituar esses fenômenos, hipotetizamos a seguinte sequência de eventos:
A infecção viral leva a um edema intersticial subpleural local modesto (lesões em vidro fosco), particularmente localizado nas interfaces entre estruturas pulmonares com diferentes propriedades elásticas, onde o estresse e a tensão estão concentrados [6]
A vasoplegia explica a hipoxemia grave. A resposta normal à hipoxemia é aumentar a ventilação por minuto, principalmente aumentando o volume corrente [7] (até 15-20 ml / kg), o que está associado a uma pressão inspiratória intratorácica mais negativa.
Outros fatores indeterminados que não a hipoxemia estimulam acentuadamente a movimentação respiratória nesses pacientes. No entanto, a complacência quase normal explica por que alguns dos pacientes se apresentam sem dispneia quando o paciente inspira o volume esperado. Este aumento na ventilação minuto leva a uma diminuição na PaCO2.
A evolução da doença: transição entre fenótipos
Os pacientes do tipo L podem permanecer inalterados por um período e depois melhorar ou piorar. A possível característica chave que determina a evolução da doença, além da gravidade da doença, é a profundidade da pressão intratorácica negativa associada ao aumento do volume corrente na respiração espontânea.
De fato, a combinação de pressão intratorácica inspiratória negativa e aumento da permeabilidade pulmonar devido à inflamação resulta em edema pulmonar intersticial . Esse fenômeno, descrito inicialmente por Barach em [8] e Mascheroni em [9], ambos em um ambiente experimental, foi recentemente reconhecido como a principal causa de lesão pulmonar autoinfligida pelo paciente (P-SILI) [10].
Com o tempo, o aumento do edema aumenta o peso pulmonar, a pressão sobreposta e as atelectasias dependentes. Quando o edema pulmonar atinge uma certa magnitude, o volume de gás no pulmão diminui e os volumes gerados por uma determinada pressão inspiratória diminuem [11]. Nesse estágio, a dispnéia se desenvolve , o que leva à piora da lesão pulmonar autoinfligida pelo paciente (P-SILI).
A transição do tipo L para o tipo H pode ser devida à evolução da pneumonia por COVID-19, por um lado, e à lesão atribuível à ventilação de alto estresse, por outro.
Pneumonia por COVID-19, tipo H
Paciente tipo H:
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