Claves para la atención | 06 AGO 20

Evaluación y manejo del shock en pacientes con COVID-19

El shock (de diferentes etiologías) es común en pacientes críticos con COVID-19 y está asociado con una alta mortalidad
Autor/a: S. Fox, R. Vashisht, M. Siuba y S. Dugar  Fuente: Cleveland Clinic Journal of Medicine (Julio 2020) Evaluation and management of shock in patients with COVID-19

Introducción

El shock es un estado clínico de insuficiencia circulatoria que se caracteriza por un suministro o utilización de oxígeno deteriorado a nivel celular. Las características básicas del shock generalmente consisten en hipotensión sistémica (presión arterial sistólica <90 mmHg o presión arterial media <65 mmHg), hipoperfusión de órganos y metabolismo anormal del oxígeno celular.

Entre el 5% y el 10% de los pacientes infectados con el virus SARS-CoV-2 requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) con hasta 67% de shock en desarrollo.

El shock se ha implicado como la causa principal de muerte en el 7% de los casos de COVID-19 y como un factor contribuyente en el 33%. Se han observado en pacientes con COVID-19 los 4 tipos de shock: shock distributivo, cardiogénico, obstructivo e hipovolémico.

Esta revisión analiza la clasificación y el tratamiento del shock en pacientes con COVID-19. Los aspectos más comunes de la evaluación se detallan en la Tabla 1. Las causas y características comunes del shock se enumeran en la Tabla 2.

Las técnicas de monitoreo hemodinámicas avanzadas e invasivas pueden ser necesarias si las técnicas convencionales no diagnostican la causa del shock o para el monitoreo hemodinámico. El aumento del riesgo de eventos tromboembólicos en este grupo debe calcularse al considerar dispositivos de monitoreo invasivo avanzado.

Tabla 1. Parámetros clave en la evaluación del shock.

Examen físico
- Llenado capilar
- Estado mental
- Temperatura
- Producción de orina
Ecocardiografía enfocada
- Función sistólica del VI
- Tamaño y función de VD
- ITV del TSVI (integral de la velocidad respecto al tiempo del tracto de salida del ventrículo izquierdo)
- Derrame pericárdico
- Evaluación de la válvula mitral, aórtica y tricúspide
- Anormalidad en el movimiento de la pared regional
Estudios de laboratorio
- Saturación venosa mixta de oxígeno
- Saturación venosa central de oxígeno
- Lactato

 

Tabla 2. Shock: etiologías comunes y estrategias de diferenciación

Tipo de shock Etiología Extremidades Gasto cardíaco O2 venoso mixto Función sistólica del VI Tamaño/función
del VD
Distributivo

Sepsis
Tormenta de citoquinas*
Vasoplejía relacionada con fármacos
Anafilaxia
Neurogénica

Cálidas (a veces frías) Normal o alto Normal o alto Normal o alto Normal
Cardiogénico

Enfermedad cardíaca preexistente
Isquemia miocárdica aguda
Miocardiopatía
Miocarditis aguda

Frías Bajo Bajo Bajo Normal o dilatado/reducida
Enfermedad valvular aguda Frías Bajo Bajo Normal o hiperdinámica Variable
Falla del ventrículo derecho* Frías Bajo Bajo Normal o hiperdinámica Dilatado/reducida
Obstructivo Embolia pulmonar* Frías Bajo Bajo Normal o hiperdinámica Dilatado/reducida
Hiperinflación dinámica (auto-PEEP)
Taponamiento pericárdico
Sme. compartimental abdominal
Neumotórax*
Frías Bajo Bajo Normal o hiperdinámica Normal
Hipovolémico Hemorragia de agotamiento de volumen Frías Bajo Bajo Normal o hiperdinámica Normal

(*) frecuente en COVID-19


Shock distributivo

El shock séptico parece ser la causa predominante del shock distributivo en pacientes con COVID-19, secundario al virus en sí o por coinfecciones bacterianas. El COVID-19 también se ha asociado con una respuesta inmune hiperinflamatoria con niveles elevados de citoquinas denominado tormenta de citoquinas o síndrome de liberación de citoquinas.

Este síndrome conduce a la pérdida del tono vasomotor y mayores tasas de mortalidad. La mayor necesidad de sedación en casos severos de neumonía asociada a COVID-19 puede causar hipotensión por efecto directo de la medicación o impulso simpático debilitado.

Existe información limitada sobre la presencia de coinfección bacteriana con neumonía asociada a COVID-19. La extrapolación de datos del MERS y la gripe que muestran que el 18% y el 11% de los pacientes desarrollaron coinfección bacteriana, respectivamente, pueden proporcionar apoyo para iniciar antibióticos empíricos en pacientes con COVID-19 gravemente enfermos. También es prudente practicar la administración de antibióticos discontinuando rápidamente los antibióticos si no se encuentra evidencia de infección bacteriana.

La elección de un régimen empírico debe basarse en la historia clínica del paciente y las características microbiológicas locales. Entre los pacientes hospitalizados con COVID-19 que requieren oxígeno suplementario, las pautas actuales de la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas recomiendan un curso de remdesivir de 5 días. El uso de otras terapias antimicrobianas específicas para COVID-19 sigue siendo un área de investigación clínica activa y su uso en la práctica clínica habitual no se puede recomendar actualmente.

La evidencia sobre la sepsis y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) sugiere utilizar el manejo conservador de líquidos. En pacientes con SDRA, una estrategia conservadora resultó en un aumento de los días sin ventilador y sin UCI con una menor necesidad de terapia de reemplazo renal (TRR) versus una estrategia liberal. Si es necesario, los cristaloides equilibrados son el líquido de reanimación preferido debido a su posible efecto renoprotector, que reduce la necesidad de TRR y proporciona un posible beneficio en la mortalidad.

Otra evidencia sugiere el uso de índices dinámicos para la capacidad de respuesta de los fluidos (por ej., variación de la presión de pulso, variación de la presión sistólica, elevación pasiva de las piernas y test de oclusión al final de la espiración) sobre medidas estáticas (por ej., presión venosa central). Una estrategia de reanimación con líquidos basada en la capacidad de respuesta previa a la carga ha mostrado mejores resultados con una menor necesidad de TRR y ventilación mecánica.

La norepinefrina sigue siendo el agente vasopresor preferido en el shock séptico. Se puede agregar vasopresina o epinefrina como un segundo agente si el shock distributivo sigue siendo el componente predominante. Cada vez hay más evidencia que sugiere mejores resultados con la administración temprana de vasopresores.

Si existe preocupación por un gasto cardíaco inadecuado, se puede agregar un agente inotrópico. Los esteroides a “dosis de estrés” se usan habitualmente en el shock séptico si la perfusión sigue alterada a pesar de las estrategias de reanimación anteriores y puede tener un papel en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda que requieren ventilación mecánica invasiva.

La recomendación actual es alcanzar objetivos de presión arterial media (PAM) de 60 a 65 mmHg. Un objetivo inicial de PAM por encima de 65 mmHg, que luego se individualice en base a una evaluación dinámica de la perfusión utilizando el tiempo de llenado capilar, la concentración y la producción de orina, es un enfoque razonable.

 

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