Patrones fisiopatológicos | 25 JUL 20

Fenotipos clínicos para triaje y soporte respiratorio en COVID-19

El aumento significativo en el número de pacientes que requieren asistencia respiratoria ha presentado desafíos sin precedentes, que incluyen presiones sobre la capacidad de atención crítica, recursos y suministros
Autor/a: Luigi Camporota, Francesco Vasques, Barnaby Sanderson, Nicholas A Barrett, Luciano Gattinoni Fuente: The Lancet DOI:https://doi.org/10.1016/S2213-2600(20)30279-4 Identification of pathophysiological patterns for triage and respiratory support in COVID-19

En el Reino Unido, el 3 de junio de 2020 se habían documentado más de 279.392 casos de COVID-19, y más de 39.500 pacientes habían muerto con la enfermedad, según el panel de control de COVID-19 en la Universidad Johns Hopkins.

Los datos derivados de la base de datos del programa de combinación de casos del Centro Nacional de Auditoría e Investigación de Cuidados Intensivos del Reino Unido (ICNARC) muestran que, para los primeros 8.062 pacientes ingresados en las UCI en el Reino Unido con resultados documentados, para el 29 de mayo de 2020, aproximadamente el 72% recibió mecánica avanzada ventilación y la tasa de mortalidad fue de alrededor del 53%.

Esta mortalidad supera con creces la del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) grave típico.

El aumento significativo en el número de pacientes que requieren asistencia respiratoria ha presentado al Servicio Nacional de Salud del Reino Unido desafíos sin precedentes, que incluyen presiones sobre la capacidad de atención crítica, recursos y suministros, preocupaciones sobre la protección del personal, así como problemas éticos asociados con la asignación de recursos y la clasificación.

Los debates sobre la forma en que las diferentes modalidades de apoyo ventilatorio deben proporcionarse al mayor número de pacientes, mientras controlan el número de ingresos por cuidados críticos y protegen al personal, a veces han generado posiciones adversas en los extremos del debate. Las motivaciones detrás de estos argumentos son indudablemente positivas, pero no necesariamente ayudan a los médicos de primera línea que atienden a personas con COVID-19.

Para diseñar sistemas de clasificación y vías de atención, es importante operar con cautela dentro de los modelos que mejor reflejen la comprensión evolutiva de la fisiopatología y la historia natural de esta nueva enfermedad.

La neumonía por COVID-19 conduce a insuficiencia respiratoria hipoxémica, inicialmente debido a la coexistencia de edema intersticial y perfusión pulmonar alterada, en ausencia de una pérdida significativa de volumen pulmonar y distensibilidad.

Aunque, en promedio, los pacientes presentan un déficit de oxigenación similar al del SDRA moderado a severo (mediana de PaO2 / FiO2 de 20 kPa) 2, la causa de este déficit parece ser diferente a la del SDRA clásico, y la respuesta a la presión positiva al final de la espiración (PEEP) o la presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) en términos de reclutamiento alveolar no es sustancial en pacientes con COVID-19.

Existen múltiples mecanismos de desregulación en la perfusión pulmonar en COVID-19:

  • La abolición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica, que causa un aumento de la mezcla venosa.
     
  • Vasoconstricción pulmonar excesiva.
     
  • Microtrombosis o macrotrombosis, lo que aumenta el espacio muerto.

Los pacientes con COVID-19 e hipoxemia predominantemente debido a una derivación tienen un trabajo de respiración variable, pueden responder a la CPAP y podrían considerarse para una posición prona despierta.

A medida que aumenta la ventilación en el espacio muerto, los pacientes suelen tener un mayor impulso respiratorio y trabajo de respiración, y una mayor ventilación por minuto a expensas de presiones transpulmonares más altas. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de lesión pulmonar autoinducida, son propensos a un mayor deterioro con la ventilación no invasiva (NIV), lo que podría estar asociado con peores resultados, y podría beneficiarse de una pronta ventilación invasiva.

En pacientes con COVID-19, el aumento del espacio muerto puede deberse a vasoconstricción o microtrombosis o macrotrombosis prevalentes, por lo que es probable que se beneficien de los vasodilatadores pulmonares o la anticoagulación sistémica.

Además, el estado hiperinflamatorio e hipermetabólico podría determinar un aumento significativo adicional en el impulso respiratorio y el estrés y la tensión transpulmonar. El consiguiente edema pulmonar, el peso pulmonar y el empeoramiento de la consolidación pueden contribuir a la progresión de la enfermedad.

En esta etapa, los pacientes con COVID-19 a menudo presentan características que se asemejan al SDRA más típico, incluido un grado variable de reclutamiento pulmonar, y pueden responder a los tratamientos generalmente utilizados en esta afección.

Finalmente, sobre la base de los hallazgos radiológicos y patológicos de nuestra institución (no publicados), COVID-19 parece estar asociado con fibroproliferación temprana y extensa. Por lo tanto, los pacientes en las etapas posteriores de enfermedad grave y progresiva pueden perder la capacidad de reclutamiento, ya que el edema pulmonar se reemplaza por consolidación densa y fibrosis, con la incapacidad de responder al tratamiento convencional, posicionamiento prono o vasodilatadores pulmonares.

Sobre la base de nuestra experiencia, los pacientes pueden presentarse en el hospital con cualquiera de estos fenotipos, y el curso clínico tiende a seguir uno de los tres patrones principales:

  1. Un curso hiperactivo, con hipoxemia severa y disnea que conduce a la intubación inmediata.
     
  2. Un curso indolente, en el que los pacientes tienen una hipoxemia moderada o grave pero solo un trabajo respiratorio moderado.
     
  3. Un curso bifásico, en el que los pacientes tienen un curso indolente inicial seguido, generalmente después de 5 a 7 días, por un deterioro agudo con hiperinflamación, fiebre y empeoramiento de la insuficiencia respiratoria con infiltrados bilaterales y consolidación.

Parece lógico que las estrategias de triaje y ventilación reflejen estos factores además de las consideraciones éticas y de recursos. Los enfoques propuestos se presentan en el esquema adjunto (figura), pero se necesitarán más estudios sobre el curso de COVID-19 para describir y validar los fenotipos de la enfermedad.


Trayectoria fisiopatológica en COVID-19 e implicaciones propuestas para el soporte respiratorio
. El esquema se basa en nuestras observaciones en un gran centro para el tratamiento de pacientes con insuficiencia respiratoria grave, parte de una red de insuficiencia respiratoria grave / ECMO del Reino Unido. CPAP = presión positiva continua en la vía aérea. ECMO = oxigenación por membrana extracorpórea. HFNC = cánula nasal de alto flujo. IMV = ventilación mecánica invasiva. iNO = óxido nítrico inhalado. VNI = ventilación no invasiva. PEEP = presión positiva al final de la espiración. VT = volumen corriente.

Un enfoque único para todos no conducirá a mejores resultados en pacientes con COVID-19.

Es importante destacar que argumentamos que se debe considerar el apoyo extracorpóreo a los pacientes que se vuelven refractarios a las estrategias de manejo convencionales, particularmente aquellos con un curso hiperactivo, antes de que desarrollen fibrosis manifiesta y difusa.

La selección de pacientes que probablemente se beneficiarán de la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) es extremadamente difícil, dada la gran cantidad de candidatos potenciales, los recursos limitados disponibles y la falta de evidencia de la efectividad de ECMO más allá de las estrategias convencionales

Proponemos que la estrategia de ventilación se integre con las fases observadas y los patrones fisiológicos de la enfermedad. Esto podría resultar útil para abordar las controversias actuales sobre el uso de ventilación no invasiva versus ventilación mecánica invasiva, así como el tiempo y los criterios de intubación.

La investigación futura debe tener como objetivo aclarar la mejor estrategia de ventilación para pacientes individuales (p. Ej., fenotipos y respuesta a PEEP), para describir los mecanismos de la enfermedad asociados con los patrones fisiopatológicos y el curso clínico de COVID-19 (p. Ej., presentación temprana versus tardía; vascular versus parenquimatosa ), para identificar biomarcadores (p. ej., citocinas, ferritina, dímero D o procalcitonina) que podrían ayudar a guiar el manejo y establecer la eficacia y el momento óptimo de terapias prometedoras.

Mientras tanto, en una era de grandes datos y grandes bases de datos, valdría la pena utilizar el aprendizaje automático y otros enfoques para tratar de identificar el vínculo entre los patrones observados de fisiología, intervenciones y resultados antes de que se hayan completado los ensayos clínicos.

 

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