Prurito post quemadura

El prurito post quemadura es el prurito que ocurre durante el proceso de curación de la herida después de una quemadura. El inicio del prurito puede ocurrir unos pocos días después de la quemadura y su prevalencia es del 80 al 100%.

La prevalencia del prurito tiende a disminuir con el tiempo, pero, en algunos casos, ha persistido durante algunos años y la tasa de prevalencia ha alcanzado el 40% incluso después de 12 años.

Parece ser mayor en las mujeres, quemaduras más grandes, con más cirugía y quemaduras de las extremidades y faciales. Hay muchas molestias sensoriales que incluyen picazón, sensación de ardor, entumecimiento y escozor que ocurren en el estado posterior a la quemadura.

Se ha demostrado que la picazón afecta la calidad de vida de las personas con quemaduras en aspectos como la alteración del sueño, el deterioro de las actividades diarias y el bienestar psicosocial. Como resultado, la picazón crónica tiene importantes repercusiones psicosociales.

Específicamente, el índice de calidad de vida dermatológica mostró que el impacto negativo en la calidad de vida y la ansiedad fue mayor para el grupo que experimentó picazón crónica.

El alivio efectivo de los síntomas del prurito post quemadura  es un problema importante en la rehabilitación de todos los pacientes con quemaduras. Sin embargo, aunque existen muchos tratamientos potenciales disponibles para el prurito, aún no existe un consenso sobre el mejor tratamiento individual.

El prurito agudo posterior a la quemadura ocurre durante el período desde el cierre de la herida hasta la fase fase de remodelación temprana de la curación. Los porcentajes generales de pacientes que sufren de prurito leve a severo fueron 87%, 70% y 67% a los tres meses, un año y dos años después de la quemadura, respectivamente.

La intensidad del prurito post quemadura suele ser grave (5 o más en la escala analógica visual para el prurito). Es difícil tratar el prurito post quemadura  con tratamientos convencionales como corticoides tópicos.

Los pacientes que sufren de prurito post quemadura  tienen puntajes subjetivos más altos de dolor, rigidez, grosor, índice de eritema e irregularidad que aquellos que no lo tienen.

Entre las diferencias histopatológicas, se encuentran que la cicatriz de la quemadura tiene una epidermis más gruesa, tiene haces de colágeno delgados y densos, tiene menos fibra elástica y abundantes mastocitos. Además del prurito, un estado posterior a la quemadura puede inducir diversas molestias sensoriales.

Los pacientes caracterizan más comúnmente su dolor como una sensación de "alfileres y agujas" (46%). Otros informes de síntomas incluyen apuñalamiento (13%), ardor (13%), eléctrico (7%), disparos (4%) y otras sensaciones de dolor (32%).

El prurito posterior a la quemadura puede alterar el sueño, interferir con las actividades sociales y diarias, e incluso puede empeorar la curación debido al daño inducido por el rascado intratable.

Cuando se produce picazón en pacientes con quemaduras, debe considerarse la posibilidad de prurito post quemadura  y otras entidades. Las enfermedades que requieren diferenciación se clasificaron tres categorías:

1. Trastorno dermatológico relacionado con drogas

Los pacientes toman varios medicamentos, como antibióticos, analgésicos y medicamentos psiquiátricos, en el proceso de tratamiento de quemaduras. En caso de alergia a estos medicamentos, generalmente se acompaña de picazón severa, que es difícil de diferenciar del prurito post quemadura.

Hay algunos casos reportados de erupción por drogas después de una lesión por quemaduras. Una de ellas fue la pustulosis exantemática generalizada aguda (PEAG) y dos fueron la erupción farmacológica fija. Sorprendentemente, las lesiones de la erupción farmacológica fija se desarrollaron en el sitio posterior a la quemadura.

Los médicos deben observar de cerca el historial de medicación en relación con la posibilidad de erupción de drogas. El examen más importante es verificar si la picazón está localizada en el sitio de la quemadura o generalizada en todo el cuerpo.

2. Trastorno dermatológico subyacente

Varias enfermedades de la piel tienen características clínicas similares a las de las quemaduras. Estos incluyen dermatitis atópica, psoriasis y eritema multiforme. Algunos casos de estas enfermedades de la piel se diagnostican erróneamente como lesiones por quemaduras.

Además, las alergias, irritantes y humectantes utilizados en el tratamiento de quemaduras y cicatrices de quemaduras pueden causar dermatitis de contacto que es pruriginosa. Si existen parches o placas eritematosas sobre los bordes de la quemadura o cicatriz de la quemadura, la probabilidad de dermatitis de contacto es alta.

3. Otros trastornos sensoriales-neurales

Se sabe que la neuropatía periférica es la complicación neurológica más frecuente de las quemaduras. La frecuencia de la neuropatía periférica después de las quemaduras varía del 11% al 52%, según el estudio. La neuropatía puede permanecer fácilmente sin diagnosticar debido al inicio insidioso. Por lo tanto, el prurito post quemadura  debe distinguirse de la neuropatía con prurito.

1. Vía y mecanismos del prurito general

Los queratinocitos contienen varios neurotransmisores y receptores como opioides, proteasas, sustancia P (SP), factor de crecimiento nervioso, neurotrofina 4, cannabinoides 1 y 2, entre otros. Las fibras nerviosas periféricas, que están muy compactas en la piel, perciben estímulos ambientales como la percepción sensorial, la estimulación mecánica y la temperatura. La sensación somática está mediada por varios tipos de neuronas sensoriales primarias presentes en la piel como así también terminaciones nerviosas libres.

Las fibras nerviosas de la piel que transmiten la picazón son fibras nerviosas C no mielinizadas, sensibles a la histamina, con un diámetro pequeño y velocidad lenta. La señal pruriginosa pasa principalmente a través de fibras C no mielinizadas selectivas para el prurito que se originan en la piel. Forman una sinapsis con neuronas secundarias que cruzan al tracto espinotalámico contralateral y ascienden a los núcleos ventromediales y dorsomediales del tálamo, y luego producen el deseo de rascarse.

2. Fisiopatología del prurito neuropático

El picor neuropático podría surgir como consecuencia de una lesión afectada por trastornos neurológicos periféricos o centrales asociados con daño tisular. Dependiendo de la causa, el picor neuropático se puede clasificar como periférico o central. El mecanismo de generación de picazón en la picazón neuropática no está claro. Hay algunas hipótesis que se basan en el conocimiento del dolor neuropático.

Hay dos mecanismos subyacentes al prurito neuropático, y el primero es la sensibilización periférica. Esto significa que la lesión de los nervios aferentes periféricos da como resultado una entrada alterada al sistema nervioso central (SNC).

El segundo mecanismo subyacente al prurito neuropático es la sensibilización central. Esto significa que se desarrolla una actividad autónoma, continua y aberrante en el SNC. La lesión nerviosa puede aumentar la actividad de las neuronas de proyección del asta dorsal.

3. Fisiopatología del prurito post quemadura

El mecanismo preciso del prurito post quemadura no se ha dilucidado, pero parece tener aspectos prurigénicos y neuropáticos. Sin embargo, se cree que el aspecto neuropático está más predominantemente involucrado en el prurito post quemadura.

Clínicamente, el prurito post quemadura tiende a ser intratable con los tratamientos convencionales para el prurito prurigénico como los antihistamínicos o los corticoides tópicos y sistémicos. Más bien, responde a agentes neurolépticos como la gabapentina y la pregabalina.

Debido a que la parestesia a menudo permanece en el estado posterior a la quemadura (como alfileres y agujas, apuñalamiento o ardor), también existe la idea de que puede haber un componente neuropático para el prurito posterior a la quemadura. Esto significa que la sensibilización neural, como se mencionó anteriormente, es el mecanismo principal del prurito crónico. La pérdida neuronal, que es característica del prurito neuropático, se puede encontrar en el prurito post quemadura .

Después de una lesión, el proceso de curación de la piel implica tres fases: una fase inflamatoria, una fase proliferativa y una fase de remodelación. Durante la curación de heridas, varios neuropéptidos secretados por los nervios de la piel afectan la proliferación e inflamación epidérmica y dérmica.

Cuando los queratinocitos son activados por una sustancia inductora de picazón, secretan una variedad de sustancias inflamatorias que aumentan la susceptibilidad del receptor de picazón.

La histamina puede aumentar la producción por parte de los queratinocitos de agentes inflamatorios como la interleucina-6 (IL-6), IL-8 y el CCL5. Del mismo modo, el tratamiento de los queratinocitos con la sustancia P y CGRP aumenta la expresión de IL-1α e IL-8.

Algunas quimiocinas secretadas por los queratinocitos activan directamente las neuronas, mientras que otras funcionan indirectamente estimulando otras células inmunes como las células T y los mastocitos para producir citocinas. Estos activan las neuronas sensoriales, como la histamina y la IL-31, la última de las cuales no solo activa directamente las neuronas cultivadas sino que también provoca reacciones de rascado graves sin la participación de los mastocitos cuando se inyecta en los animales.

La histamina actúa directamente sobre las neuronas sensoriales a través de los receptores de histamina 1 (H1). Los mastocitos aumentan en las cicatrices hipertróficas posteriores a la quemadura, y cuanto más gruesas son las cicatrices, mayor es la picazón.

La linfopoyetina del estroma tímico (TSLP) de los queratinocitos también puede estimular directamente las fibras nerviosas. Además de la acción directa sobre las neuronas, la TSLP también induce respuestas inmunes inflamatorias por los mastocitos y las células T-helper-2, lo que aumenta la producción de citocinas y contribuye indirectamente a la picazón. Sin embargo, la activación de la respuesta inmune por TSLP juega un papel importante en la inflamación alérgica e induce picazón crónica.

La inducción de TSLP indujo moléculas fibróticas en fibroblastos en un reciente estudio de los autores. Por lo tanto, las moléculas o mecanismos que inducen el prurito post quemadura también están involucrados en la hipertrofia de la cicatriz de la quemadura, razón por la cual las cicatrices hiperproliferativas tienen más picazón.

Después de la fase aguda de curación, se sabe que la histamina es menos importante para el mecanismo del prurito. En la fase crónica, se convierte en el tipo neuropático de prurito caracterizado por heridas resistentes a antihistamínicos con un SNC sensibilizado.

El aumento de neuropéptidos, como el factor de crecimiento nervioso, la sustancia P y la regulación positiva del canal de calcio en la médula espinal, causan sensibilización del SNC en las quemaduras crónicas. Por lo tanto, el SNC se activa de forma autónoma, lo que cambia el mantenimiento a una fase crónica.

Finalmente, una lesión por quemadura puede inducir una reorganización sináptica. El estado posterior a la quemadura se ha relacionado con alteraciones de la topografía funcional en la corteza somatosensorial primaria. Esto induce una reorganización de la corteza somatosensorial que produce un mapeo distorsionado de la piel.