Sin asociación entre el uso de IECA o ARA2 y mortalidad | 04 MAY 20

Enfermedad CV, fármacos y mortalidad en COVID-19

Se investigó la relación entre las enfermedades cardiovasculares subyacentes, la evolución de COVID-19 y la asociación entre la terapia farmacológica y la mortalidad
Autor/a: M. Mehra, S. Desai y colaboradores Fuente: N Engl J Med Cardiovascular Disease, Drug Therapy, and Mortality in Covid-19

Antecedentes

A medida que la enfermedad coronavirus 2019 (Covid-19) se extendió por todo el mundo, se reconoció cada vez más que las personas con un aumento del riesgo cardiovascular subyacente pueden verse excesivamente afectadas. Varios estudios de series de casos han observado arritmias cardíacas, cardiomiopatía y paro cardíaco como eventos finales en pacientes con Covid-19.

Durante los brotes de gripe estacional también se han notificado mayores incidencias de arritmias cardíacas, síndromes coronarios agudos y eventos relacionados con la insuficiencia cardíaca, lo que sugiere que las infecciones respiratorias agudas pueden provocar la activación de vías de coagulación, efectos proinflamatorios y disfunción de las células endoteliales.

Además, se ha expresado la preocupación de que la terapia farmacológica de enfermedades cardiovasculares pueda contribuir a la gravedad de la enfermedad en pacientes con Covid-19.

Se ha demostrado que el SARS-CoV-2, agente causante de Covid-19, se establece en el huésped mediante el uso de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) como receptor celular. ACE2 se expresa predominantemente en la membrana de las células del corazón, intestino, riñón, y alveolar pulmonar (tipo II).

La ACE2 regula la actividad de la angiotensina II generada a través de ACE1 y es protectora contra la activación perjudicial del sistema de renina-angiotensina-aldosterona. La angiotensina II es catalizada por ACE2 a angiotensina (1–7), que ejerce efectos vasodilatadores, antiinflamatorios, antifibroticos y anticrecimiento.

 

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