Hipótesis del daño pulmonar | 24 ABR 20

Síndrome tromboinflamatorio obstructivo de los vasos pulmonares COVID-19

MicroCLOTS, Trombos microvasculares: una hipótesis de trabajo del síndrome de dificultad respiratoria aguda atípico
Autor/a: Fabio Ciceri, Luigi Beretta, Anna Mara Scandroglio, Sergio Colombo, Giovanni Landoni, Annalisa Ruggeri, et al. Fuente: Critical Care and Resuscitation  Microvascular COVID-19 lung vessels obstructive thromboinflammatory syndrome (MicroCLOTS): an atypical acute respiratory distress syndrome working hypothesis
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Resumen

Sugerimos el uso de MicroCLOTS (síndrome de tromboinflamatorio obstructivo de vasos pulmonares COVID-19 microvasculares) como un nuevo nombre para la enfermedad grave por coronavirus pulmonar 2019 (COVID-19).

Presumimos que, en individuos predispuestos, el daño viral alveolar es seguido por una reacción inflamatoria y por trombosis pulmonar microvascular. Este síndrome tromboinflamatorio endotelial progresivo también puede involucrar el lecho microvascular del cerebro y otros órganos vitales, lo que lleva a la insuficiencia de múltiples órganos y la muerte.

Los pasos futuros en la comprensión de la enfermedad y en la identificación de tratamientos pueden beneficiarse de esta definición y secuencia hipotética de eventos.

La infección por Coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) representa una emergencia pandémica de proporciones dramáticas.1

El curso clínico de la infección por SARS-CoV-2 a menudo cumple los criterios para el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), con una gravedad progresiva en última instancia que conduce a una muerte rápida.1-3

La fisiopatología del SDRA en casos graves de infección por SARS-CoV-2 se atribuye a una reacción hiperinmune del huésped.3 Desde las primeras descripciones, parecía que el empeoramiento progresivo de la función pulmonar de los pacientes infectados con SARS-CoV-2 fue potencialmente impulsado por la respuesta inmune del huésped.

El SARS-CoV-2 ingresa a las células objetivo a través del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 de la superficie celular (ACE2), que se expresa en la superficie de las células epiteliales pulmonares y los enterocitos del intestino delgado.

Los receptores ACE2 también están presentes en las células endoteliales arteriales y venosas y en las células arteriales del músculo liso de múltiples órganos.5  Su replicación causa daño celular directo y la liberación de alarmas proinflamatorias de las células moribundas.6

Además de este efecto directo,las partículas virales pueden provocar respuestas inmunes innatas del huésped a través de diferentes mecanismos, incluida la activación de macrófagos alveolares y de la cascada del complemento a través de la vía de la lectina.

Además, los complejos inmunes formados localmente pueden tener un papel en la activación adicional del sistema del complemento y aumentar la respuesta inflamatoria como lo sugiere el reciente hallazgo de una gran cantidad de células plasmáticas activadas en el lavado broncoalveolar de un paciente con enfermedad grave por coronavirus 2019 (COVID -19) neumonía.7

 

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