Hipótesis del daño pulmonar | 24 ABR 20

Síndrome tromboinflamatorio obstructivo de los vasos pulmonares COVID-19

MicroCLOTS, Trombos microvasculares: una hipótesis de trabajo del síndrome de dificultad respiratoria aguda atípico
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Autor/a: Fabio Ciceri, Luigi Beretta, Anna Mara Scandroglio, Sergio Colombo, Giovanni Landoni, Annalisa Ruggeri, et al. Fuente: Critical Care and Resuscitation  Microvascular COVID-19 lung vessels obstructive thromboinflammatory syndrome (MicroCLOTS): an atypical acute respiratory distress syndrome working hypothesis
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Resumen

Sugerimos el uso de MicroCLOTS (síndrome de tromboinflamatorio obstructivo de vasos pulmonares COVID-19 microvasculares) como un nuevo nombre para la enfermedad grave por coronavirus pulmonar 2019 (COVID-19).

Presumimos que, en individuos predispuestos, el daño viral alveolar es seguido por una reacción inflamatoria y por trombosis pulmonar microvascular. Este síndrome tromboinflamatorio endotelial progresivo también puede involucrar el lecho microvascular del cerebro y otros órganos vitales, lo que lleva a la insuficiencia de múltiples órganos y la muerte.

Los pasos futuros en la comprensión de la enfermedad y en la identificación de tratamientos pueden beneficiarse de esta definición y secuencia hipotética de eventos.

La infección por Coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) representa una emergencia pandémica de proporciones dramáticas.1

El curso clínico de la infección por SARS-CoV-2 a menudo cumple los criterios para el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), con una gravedad progresiva en última instancia que conduce a una muerte rápida.1-3

La fisiopatología del SDRA en casos graves de infección por SARS-CoV-2 se atribuye a una reacción hiperinmune del huésped.3 Desde las primeras descripciones, parecía que el empeoramiento progresivo de la función pulmonar de los pacientes infectados con SARS-CoV-2 fue potencialmente impulsado por la respuesta inmune del huésped.

El SARS-CoV-2 ingresa a las células objetivo a través del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 de la superficie celular (ACE2), que se expresa en la superficie de las células epiteliales pulmonares y los enterocitos del intestino delgado.

Los receptores ACE2 también están presentes en las células endoteliales arteriales y venosas y en las células arteriales del músculo liso de múltiples órganos.5  Su replicación causa daño celular directo y la liberación de alarmas proinflamatorias de las células moribundas.6

Además de este efecto directo,las partículas virales pueden provocar respuestas inmunes innatas del huésped a través de diferentes mecanismos, incluida la activación de macrófagos alveolares y de la cascada del complemento a través de la vía de la lectina.

Además, los complejos inmunes formados localmente pueden tener un papel en la activación adicional del sistema del complemento y aumentar la respuesta inflamatoria como lo sugiere el reciente hallazgo de una gran cantidad de células plasmáticas activadas en el lavado broncoalveolar de un paciente con enfermedad grave por coronavirus 2019 (COVID -19) neumonía.7

La activación de la cascada del complemento no solo causa daño endotelial directamente sino que además recluta leucocitos a través de la formación de C3a y C5a, responsables de una liberación local masiva de citocinas proinflamatorias como la interleucina (IL) -1, IL-6, IL-8 e interferón. -γ.8

Dentro de esta respuesta inmune masiva del huésped, los linfocitos, los macrófagos residentes, los monocitos y los neutrófilos ejercen sus potentes funciones proinflamatorias, causando lesiones severas adicionales en el tejido colateral y daño masivo de las células epiteliales endoteliales y alveolares vasculares y trombosis microvascular.9,10

Las implicancias funcionales de esta peculiar patogénesis del SDRA incluyen un empeoramiento progresivo de los desequilibrios de ventilación / perfusión y una pérdida de reflejos de vasoconstricción hipóxica, con un componente marcado de trombosis pulmonar microvascular, como lo sugieren las elevaciones de lactato deshidrogenasa y dímero D.11

En las etapas tardías del SDRA, la progresión del daño endotelial con trombosis microvascular puede propagarse localmente en el pulmón y potencialmente extiende la reacción inflamatoria sistémica que involucra el lecho microvascular de los riñones, el cerebro y otros órganos vitales.12

Figura 1. MicroCLOTS (síndrome de tromboinflamatorio obstructivo vasovascular pulmonar COVID-19 microvascular) como hipótesis de trabajo del síndrome de dificultad respiratoria aguda atípica

Desde el comienzo de la pandemia en Italia, nuestro hospital se sometió a una profunda reorganización para enfrentar la emergencia, y admitimos en nuestra institución a más de 700 pacientes con neumonía grave inducida por SARS-CoV-2 que requieren terapia de oxígeno, incluidos más de 100 pacientes ingresados. a la unidad de cuidados intensivos.13

Después de nuestra experiencia en el manejo de los pacientes y gracias a un amplio aporte multidisciplinario, ahora proponemos un mecanismo de daño pulmonar, explicado principalmente por un daño endotelial alveolar dramático que conduce a un síndrome pulmonar endotelial progresivo con trombosis microvascular, y sugerimos MicroCLOTS (síndrome de tromboinflamatorio obstructivo de vasos pulmonares COVID-19 microvasculares) como una hipótesis de trabajo de SDRA atípico (Figura 1).

 

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