Diabetes 2, hipertensión arterial y resistencia a la insulina | 03 ABR 20

El vínculo endócrino y metabólico de COVID-19

Los médicos deben garantizar un control metabólico temprano y completo para todos los pacientes afectados por COVID-19.
Autor/a: Stefan R. Bornstein, Rinkoo Dalan, David Hopkins, Geltrude Mingrone & Bernhard O. Boehm  Fuente: Nature Reviews Endocrinology (2020) https://doi.org/10.1038/s41574-020-0353-9 Endocrine and metabolic link to coronavirus infection
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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La diabetes mellitus tipo 2 y la hipertensión son las comorbilidades más comunes en pacientes con infecciones por coronavirus. La evidencia emergente demuestra un importante vínculo mecanístico metabólico y endocrino directo con el proceso de la enfermedad viral.

Los médicos deben garantizar un control metabólico temprano y completo para todos los pacientes afectados por COVID-19.

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) parece ser un factor de riesgo para contraer la nueva infección por coronavirus. De hecho, la DM2 y la hipertensión arterial se han identificado como las comorbilidades más comunes para otras infecciones por coronavirus, como el síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) y el síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS-CoV) 1.

Según varios informes, incluidos los de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), los pacientes con DM2 y el síndrome metabólico podrían tener un riesgo de muerte hasta diez veces mayor cuando contraen COVID-19 (informes de coronavirus de los CDC). Aunque la DM2 y el síndrome metabólico aumentan el riesgo de síntomas más severos y mortalidad en muchas enfermedades infecciosas, hay algunos aspectos mecanicistas específicos adicionales en las infecciones por coronavirus que requieren consideración por separado, lo que tendrá consecuencias clínicas para un mejor manejo de los pacientes gravemente afectados.

La hiperglucemia y el diagnóstico de DM2 son predictores independientes de mortalidad y morbilidad en pacientes con SRAS1. Este hallazgo podría deberse a que estos pacientes tienen un estado de inflamación metabólica que los predispone a una liberación aumentada de citocinas. Para COVID-19, una tormenta de citoquinas (es decir, niveles muy elevados de citocinas inflamatorias) se ha implicado con la falla multiorgánica en pacientes con enfermedad grave3.

La inflamación metabólica también comprometerá el sistema inmunitario, reduciendo la capacidad del cuerpo para combatir la infección, perjudicando el proceso de curación y prolongando la recuperación.

Un modelo animal demostró que la DM2 comórbida da como resultado una desregulación inmune y aumenta la gravedad de la enfermedad después de la infección por MERS-CoV2. En este trabajo, los ratones diabéticos que expresan el DPP4 humano (que resulta en la susceptibilidad a MERS-CoV) exhibieron un perfil alterado de citocinas, con una mayor expresión de IL-17α después de la infección.

Estos datos respaldan la hipótesis de que la combinación de la infección por coronavirus y la DM2 desencadena una respuesta inmunitaria desregulada, lo que resulta en una patología pulmonar más agravada y prolongada2.

Un enlace endócrino directo

El coronavirus SARS-CoV-2 (que causa COVID-19) ingresa a las células humanas a través de la glicoproteína de la punta de la envoltura, que también es responsable de la transmisión de huésped a huésped4. Esta glicoproteína, que se encuentra en la superficie del virus, se une a la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2; ubicada en las células humanas) para ingresar a la célula. Además, se requiere la serina proteasa celular TMPRSS2 para cebar la entrada viral a través de ACE24.

En el sistema respiratorio, ACE2 tiene la función de degradar la angiotensina II en angiotensina 1–7 y actúa como un punto regulador clave para el sistema de angiotensina. Cuando aumenta la actividad de ACE1 y se inhibe la ACE2, la angiotensina II intacta actúa a través del receptor de angiotensina 1 (AT1R) o AT2R para ejercer respuestas proinflamatorias y estimular la secreción de aldosterona; estos efectos no solo aumentan la presión arterial y potencialmente causan hipocalemia, sino que también aumentan la permeabilidad vascular localmente, aumentando el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria.

Por el contrario, la angiotensina 1-7 actúa sobre la vía del receptor Mas, lo que conduce a respuestas antiinflamatorias y antifibróticas que serían favorables para la recuperación de pacientes con COVID-195. Se podría postular que las personas con COVID-19 más grave tienen un desequilibrio en la activación de estas vías, con un aumento en la activación de AT1R y AT2R, que podría ser el caso en T2DM, hipertensión y estados resistentes a la insulina.

Un enlace metabólico directo

Además de un vínculo entre la infección por coronavirus y la hipertensión arterial, parece haber un vínculo directo con la diabetes tipo 2

En el páncreas, la unión del coronavirus del SARS (SARS-CoV, que causa el SARS) a su receptor, ACE2, daña los islotes y reduce la liberación de insulina6.

 

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