Su manejo en niños y adultos | 23 FEB 20

Obstrucción aguda de la vía aérea superior

Revisión sobre los nuevos avances en el manejo de la obstrucción aguda de la vía aérea superior.
Autor/a: Antoine Eskander, John R. de Almeida, and Jonathan C. Irish  N Engl J Med 2019;381:1940-9
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Introducción

La obstrucción aguda de la vía aérea superior es una emergencia potencialmente mortal y requiere evaluación e intervención inmediata con poco margen de error, lo que la convierte en un desafío constante para los médicos.1,2

Se hicieron avances sustanciales en medicina preventiva, en la comprensión de la fisiopatología de la obstrucción aguda de la vía aérea superior y en las tecnologías quirúrgicas y anestésicas, pero el manejo de la vía aérea obstruida sigue siendo una de las emergencias más desafiantes en la medicina clínica.

Posiblemente el mayor efecto sobre la obstrucción aguda de la vía aérea superior en la era moderna se ha producido a través de la medicina preventiva con la implementación generalizada de la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo B, un desarrollo que ha llevado a marcadas disminuciones en la incidencia y mortalidad relacionada con la epiglotitis y la neumonía.3-5

La epiglotitis, que alguna vez fue muy frecuente, ahora es extremadamente rara. Del mismo modo, la campaña de salud pública para implementar y usar ampliamente autoinyectores de epinefrina en personas con anafilaxia también disminuyó con éxito la necesidad de intervención de la vía aérea en muchos casos.

Causas de la obstrucción aguda de la vía aérea superior
Supraglótica
  • Crup
  • Supraglotitis, epiglotitis o absceso de cuello
  • Angina de Ludwig
  • Angioedema
  • Tumor
  • Cuerpo extraño
Glótica
  • Iatrogénico (parálisis bilateral de las cuerdas vocales)
  • Tumor
  • Cuerpo extraño
  • Subglótica o traqueal
  • Cuerpo extraño
Estenosis subglótica
  • Tumor (extrínseco o intrínseco)

El tratamiento de la obstrucción aguda de la vía aérea superior en el entorno clínico es complicado y requiere manejar un ambiente a veces caótico, comprender las posibles múltiples causas de la enfermedad (infecciosas, inflamatorias, traumáticas, mecánicas e iatrogénicas) y tener la capacidad técnica para asegurar rápidamente una vía aérea desafiante.

Cada paciente con obstrucción aguda de la vía aérea superior es distinto.

El médico tratante debe considerar varios factores, incluyendo:

  • Edad del paciente
  • Condiciones coexistentes
  • Capacidad de permanecer en posición supina
  • Nivel y la gravedad de la obstrucción
  • Estabilidad de la columna cervical
  • Capacidad de ventilación y el nivel de ansiedad.

El algoritmo histórico para el manejo de la obstrucción aguda de la vía aérea superior fue una serie escalonada de intervenciones que comenzó con la administración de oxígeno de alto flujo y el uso de medidas conservadoras y se extendió a la máscara de ventilación con bolsa, la intubación y la apertura quirúrgica de la vía aérea.

Este algoritmo fue modificado de acuerdo a la mayor comprensión de los fundamentos fisiopatológicos de las causas más comunes de obstrucción aguda de las vías aéreas superiores y  al avance de las tecnologías anestésicas y quirúrgicas utilizadas. Los autores revisaron los avances recientes que afectan el manejo de la obstrucción aguda de la vía aérea superior.

Anatomía

Se requiere una breve descripción de la anatomía de la vía aérea superior para comprender los avances en las causas de obstrucción y en las tecnologías emergentes para el tratamiento. La obstrucción aguda de la vía aérea superior puede ocurrir en cualquiera de los varios niveles anatómicos.

En bebés, que históricamente han sido considerados como respiradores nasales obligados, las masas u obstrucciones nasales o nasofaríngeas pueden provocar molestias en las vías respiratorias, aunque en la mayoría de los casos no obstruyen las vías respiratorias, debido a que la respiración con la boca abierta puede compensar este nivel de obstrucción.

La obstrucción a nivel de la orofaringe (paladar blando, amígdalas palatinas, pared faríngea posterior y base de la lengua), laringe (incluidos los subsitios supraglóticos, glóticos y subglóticos), y la hipofaringe puede conducir a la obstrucción aguda de la vía aérea superior.

Históricamente, el sitio más común para la obstrucción de la vía aérea fue la laringe supraglótica, que incluye la epiglotis, los pliegues ariepiglóticos, los aritenoides, y los pliegues ventriculares (o "cuerdas falsas").

La obstrucción puede ocurrir a nivel de la glotis, o de las cuerdas vocales "verdaderas". Con la aducción, las cuerdas vocales permiten la fonación y, lo que es más importante, cuando se esfuerzan producen un efecto efectivo de tos, una importante maniobra de protección de las vías respiratorias.

El aspecto posterior de la glotis tiene el área de sección transversal más grande y, por lo tanto, es responsable de la mayoría del flujo de aire, lo que explica por qué las lesiones en la glotis anterior tienen menos efecto en las vías respiratorias y mayor efecto en la voz, con los efectos opuestos aplicados a lesiones en la glotis posterior.6  

Distal a la glotis está la subglotis, que es la porción más estrecha de la vía aérea en neonatos, seguida de la tráquea cervical.


Secciones sagital, coronal y transversal del tracto aerodigestivo superior.
 
Características fisiopatológicas

Gran parte de nuestra comprensión actual de las características fisiopatológicas de la obstrucción aguda de la vía aérea superior se puede discernir a partir de la comprensión de la modulación neurofisiológica y de las características fisiopatológicas de la apnea obstructiva del sueño. La apnea, ya sea aguda o crónica, causa un aumento en el esfuerzo respiratorio.

La activación del nervio simpático y frénico por la obstrucción de las vías respiratorias está impulsada en gran medida por los quimiorreceptores aferentes y por la neurotransmisión glutamatérgica en el núcleo del tracto solitario.7  

En la obstrucción aguda de la vía aérea superior, la hipoxemia severa puede conducir al paro cardíaco.

La apnea obstructiva crónica del sueño está asociada con eventos cardíacos importantes, hipertensión, arritmias, insuficiencia cardíaca congestiva y paro cardíaco.8,9

Examen físico

Uno siempre debería estar preparado para manejar una vía aérea difícil

Uno de los avances más importantes en el manejo de la vía aérea ha sido el desarrollo de escalas de calificación del examen físico para ayudar a predecir una vía aérea difícil. Algunas escalas solo dependen de la visibilidad de las cuerdas vocales en la laringoscopia (por ejemplo, la escala de clasificación Cormack-Lehane, en grados que van del 1 al 4, con mayores grados indicando peor visibilidad), mientras que otras usan factores prelaringoscópicos (p. ej., la puntuación de Wilson, en la que se usa una escala de 0 a 10 para indicar la probabilidad de dificultad con la intubación, con puntuaciones más altas que indican mayor dificultad).10-12

Los factores utilizados en la evaluación incluyen el peso alto, la disminución de la movilidad de la columna cervical, la disminución de la movilidad de la mandíbula, retrognatia e incisivos prominentes, todos los cuales están asociados con mayor dificultad con la intubación.

Otros aspectos del examen físico que pueden usarse para evaluar la probabilidad de una intubación difícil incluyen la distancia hiomental-tiromental, con distancias más cortas que indican mayor dificultad, y la puntuación de Mallampati, que se usa para evaluar la visibilidad de las estructuras orofaríngeas con la boca abierta al máximo.

Para este último, se utiliza una escala de 1 a 4, con números más altos asociados con una peor visibilidad. Los hallazgos de una revisión sistemática reciente sugieren que el mejor predictor es la incapacidad de morder el labio superior con los dientes inferiores.13

Sin embargo, no hay hallazgo en el examen físico y  factor de riesgo específico que descarte consistentemente una intubación potencialmente difícil. En resumen, uno siempre debería estar preparado para manejar una vía aérea difícil.13

Avances en  el tratamiento de acuerdo a la causa

Un enfoque anatómico para clasificar las causas de la obstrucción aguda de la vía aérea superior es el más práctico. Las causas congénitas son más comunes en niños, y las causas neoplásicas son más comunes en adultos, particularmente en pacientes con antecedentes sustanciales de tabaquismo o abuso de alcohol.

Aunque las causas crónicas de obstrucción de las vías respiratorias no son el foco de este artículo, todas las causas crónicas pueden llegar en un punto a la descompensación del paciente, y lo que una vez fue un problema crónico ahora es agudo. Por lo tanto, es importante obtener una historia detallada, incluso en pacientes con una presentación aguda, para delinear la causa. La infección y la inflamación son las causas más comunes de obstrucción aguda de la vía aérea superior.

> Crup

La infección viral por parainfluenza de la supraglotis conocida como crup ocurre en el 3% de los niños de 6 meses a 3 años de edad.14 Los niños con crup tienen tos perruna, estridor inspiratorio, ronquera y dificultad respiratoria, síntomas que generalmente tienen un inicio brusco por la noche.15

La base del tratamiento son los glucocorticoides orales o inhalados.

  • La dexametasona oral debe ser administrada en una dosis única de 0,6 mg por kilogramo de peso corporal.
     
  • La dexametasona nebulizada debe administrarse en una dosis de 160 μg, con un volumen de llenado de 3 ml y el flujo de oxígeno ajustado a 5 a 6 litros por minuto.
     
  • Una revisión Cochrane de 43 ensayos clínicos aleatorios que involucran 4565 niños informaron que los glucocorticoides redujeron los síntomas a las 2 horas y se asociaron con estadías hospitalarias más cortas y tasas más bajas de re ingresos al hospital que el placebo u otros tratamientos farmacológicos.16
     
  • La epinefrina racémica y el aire frío humidificado también pueden ser útiles.

> Epiglotitis y supraglotitis

La vacunación contra H. influenzae tipo B ha llevado a una menor incidencia de epiglotitis y a menor mortalidad asociada con epiglotitis y neumonía en niños.3-5

La supraglotitis, como la epiglotitis, también es rara en adultos. Por lo general, es causada por procesos infecciosos, pero también puede resultar de lesiones por trauma o inhalación o por ingestión de sustancias cáusticas.

Los pacientes con un curso agresivo de la enfermedad son típicamente masculinos, tienen disnea o estridor y presentan edema de la epiglotis o de los pliegues ariepiglóticos.

También son típicos los niveles de proteína C reactiva elevados y la hiperglucemia.

Estos pacientes a menudo tienen antecedentes de episodios recurrentes.17

Los síntomas de presentación más comunes son dolor de garganta (79%) y disfagia (71%).

El estridor (3,6%) y la disnea (6,7%) son menos comunes pero están asociados con mayor necesidad de intervención de la vía aérea.17

> Angina de Ludwig

Los pacientes con angina de Ludwig tienen infección bilateral de los espacios sublinguales y submandibulares que se caracterizan por induración submentoniana e induración submandibular, celulitis y un piso de boca inflamado y sensible, todo lo cual lleva a una lengua desplazada hacia atrás.

Este desplazamiento finalmente conduce a la obstrucción a nivel orofaríngeo y supraglótico y puede ser una amenaza a la vida. Las causas más comunes de angina de Ludwig son las infecciones dentales, seguidas por sialoadenitis, absceso periamigdalino, absceso que afecta el espacio parafaríngeo, lesiones traumáticas de la cavidad oral y fracturas mandibulares.

El tratamiento conservador con antibióticos intravenosos se asocia con un riesgo de compromiso de las vías respiratorias que es casi 10 veces más alto que el de los pacientes que reciben drenaje quirúrgico temprano (26,3% frente a 2,9%).18

Los pacientes inmunocomprometidos tienen un mayor riesgo de compromiso de las vías respiratorias, otras complicaciones (por ejemplo, sepsis y neumonía), estadías hospitalarias más largas y muerte.19

En general, la mortalidad asociada con la angina de Ludwig es aproximadamente del 8%.20 Por lo tanto, el estándar de cuidado incluye asegurar la vía aérea seguido de una incisión formal y drenaje de los espacios sublinguales y submandibulares.

> Angioedema

La condición de angioedema se caracteriza por hinchazón recurrente, no pruriginosa de las capas profundas de la piel y los tejidos mucosos.

Puede ser hereditario, adquirido, inducido por drogas o idiopático.21

El angioedema hereditario, una afección autosómica dominante, es causado por la deficiencia del inhibidor de la C1 esterasa, que puede reflejar niveles inadecuados (tipo I) o función (tipo II). La deficiencia del inhibidor de la C1 esterasa cambia la activación del complemento y los sistemas de contacto y también afecta la regulación de la coagulación y la fibrinólisis, aunque en menor medida.

Se cree que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) causan angioedema a través de un efecto en el sistema calicreina-kinin que reduce el catabolismo de la bradiquinina y aumenta su actividad, lo que lleva al efecto inflamatorio visto en el angioedema.

Un cambio reciente en las guías recomienda que los pacientes realicen tratamiento a demanda para el angioedema hereditario en todo momento y consideren la profilaxis a corto plazo antes de someterse a procedimientos que pueden inducir un ataque.

Las guías recomiendan considerar el tratamiento a demanda (con autodosificación de un inhibidor de la C1 esterasa) para todos los ataques, tratamiento de los ataques que afecten la vía aérea superior, tratamiento temprano e inicio del tratamiento con un inhibidor de C1 -  tanto ecallantida (un inhibidor de la calicreína) o icatibant (un antagonista del receptor de bradiquinina).22

La ecallantida debe administrarse por vía subcutánea por un profesional de la salud en tres inyecciones de 10 mg (1 ml); si el ataque persiste, se puede administrar una dosis adicional de 30 mg dentro de un período de 24 horas.

La dosis recomendada para icatibant es de 30 mg por vía subcutánea inyectada en el área abdominal; se pueden administrar dosis adicionales a intervalos de al menos 6 horas si la respuesta es inadecuada o si los síntomas reaparecen, pero no se pueden administrar más de 3 dosis en cualquier período de 24 horas.

Las guías de consenso recomiendan pesquisar a los niños de familias con antecedentes de angioedema hereditario y a toda la descendencia de un paciente afectado.22 Debido a que el diagnóstico a menudo se retrasa, 23,24 se recomienda un umbral bajo para la detección en el departamento de emergencias, especialmente en pacientes con antecedentes familiares de angioedema.25

En pacientes que acuden al servicio de urgencias con angioedema, la probabilidad de necesitar intubación o traqueostomía se incrementa si se compromete la parte anterior de la lengua, la base de la lengua, o la laringe y si se produce babeo o estridor dentro de las 4 horas posteriores al inicio de los síntomas.26,27 En tales casos, la intubación con fibra óptica es el enfoque preferido.28,29

> Paresis y parálisis bilateral de las cuerdas vocales

En la paresia y la parálisis de las cuerdas vocales, las cuerdas vocales no se abducen adecuadamente.

La paresis y la parálisis bilateral de las cuerdas vocales pueden llevar a la infiltración tumoral de la laringe glótica o de ambos nervios laríngeos recurrentes, a la intubación prolongada o a la colocación de una sonda nasogástrica, y las afecciones infecciosas y patológicas que afectan el tallo cerebral.

 

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