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Golpe de calor en adultos y niños

Revisión y conocimiento actual del golpe de calor y su relevancia en el entorno médico
Autor/a: Yoram Epstein, Ran Yanovich New England Journal of Medicine 2019; 380:2449-59
INDICE:  1. Texto principal | 2. Referencias bibliográficas
Texto principal
Introducción

El golpe de calor es la condición más peligrosa en un espectro de enfermedades que progresan desde el agotamiento por calor hasta el golpe de calor, en el que un hallazgo compartido es la hipertermia (es decir, el aumento de la temperatura corporal central cuando la acumulación de calor anula la disipación del mismo durante el ejercicio o la exposición a estrés por calor ambiental).1

Clínicamente, el golpe de calor se caracteriza por:

  • Disfunción del sistema nervioso central (SNC)
  • Falla multiorgánica e hipertermia extrema (generalmente> 40.5 ° C).2,3

Esta revisión resume el conocimiento actual sobre el golpe de calor, que a menudo se malinterpreta o se pasa por alto, centrándose en su relevancia para los profesionales médicos.

Clasificación, factores de riesgo y epidemiología

Dependiendo de su causa, el golpe de calor se puede clasificar como clásico (pasivo) o de esfuerzo.

Ambos tipos se derivan de la incapacidad de disipar el calor corporal excesivo, pero sus mecanismos subyacentes difieren. El golpe de calor clásico se debe a la exposición al calor ambiental y a los mecanismos de disipación de calor deficientes, mientras que el golpe de calor de esfuerzo se asocia con el ejercicio físico y resulta cuando la producción excesiva de calor metabólico abruma los mecanismos fisiológicos de pérdida de calor.

Golpe de calor clásico

El golpe de calor clásico ocurre con frecuencia como una epidemia entre las personas de edad avanzada cuya capacidad de adaptarse fisiológicamente al estrés por calor se ha visto comprometida, las personas con enfermedades crónicas y aquellas que no pueden cuidarse por sí mismas.4, 5

Las islas de calor que se encuentran en el interior de la ciudad son los principales factores extrínsecos.5, 6 Según el Servicio Meteorológico Nacional de EE. UU., las olas de calor matan a más personas, en promedio, que cualquier otro evento climático extremo.6

Múltiples factores de riesgo fisiológicos, sociales y médicos intrínsecos hacen que las personas de edad avanzada sean más vulnerables al calor continuo debido a su capacidad termorreguladora disminuida.4,5,7-9

En consecuencia, muchos pacientes de edad avanzada con golpe de calor clásico son hospitalizados o son encontrados muertos dentro de 1 a 3 días después de un inicio informado de enfermedad, 10,11 y la mortalidad por golpe de calor entre los ancianos supera el 50% .1,5

Los niños prepúberes también se consideran como una población en riesgo.12 La susceptibilidad de los niños al golpe de calor clásico se atribuye a una alta proporción de superficie a masa (lo que lleva a un aumento de la tasa de absorción de calor), un sistema termorregulador subdesarrollado (que reduce la disipación de calor efectiva), un pequeño volumen de sangre en relación con el tamaño del cuerpo (lo que limita el potencial de conductancia del calor y resulta en una mayor acumulación de calor) y una baja tasa de sudoración (lo que reduce el potencial para la disipación de calor a través de la evaporación del sudor).13

En los bebés, un factor de riesgo importante de muerte durante el clima cálido es el confinamiento en un automóvil cerrado, donde la muerte puede ocurrir en unas pocas horas.14

Golpe de calor de esfuerzo

El golpe de calor por esfuerzo es una emergencia médica, de naturaleza esporádica y directamente relacionada con la actividad física extenuante. Puede afectar a atletas, trabajadores (p. Ej., Bomberos y trabajadores agrícolas), soldados y otras personas que participan en actividades que muchos de ellos realizaron anteriormente sin incidentes en condiciones similares de intensidad y duración del ejercicio y exposición ambiental.

El golpe de calor por esfuerzo puede ocurrir incluso dentro de los primeros 60 minutos de esfuerzo y puede desencadenarse sin exposición a altas temperaturas ambientales.15, 16

La sobremotivación y presión por parte de compañeros y entrenadores que impulsan a las personas a rendir más allá de su capacidad fisiológica son los principales factores de riesgo para el golpe de calor por esfuerzo.17

Además, los factores funcionales y adquiridos y algunas condiciones congénitas aumentan la susceptibilidad al calor, lo que lleva al golpe de calor por esfuerzo.18,19

El abuso de alcohol y drogas, solo o en combinación, que a menudo son una característica de las fiestas o festivales de música psicodélica, aumentan la respuesta metabólica 20 y son factores de riesgo para el golpe de calor entre los participantes en estos eventos.

Además, las drogas similares a las anfetaminas y otros agentes estimulantes21 son un factor de riesgo importante para el golpe de calor por esfuerzo en los atletas. Aunque se sugirió un golpe de calor previo como un factor de riesgo para un episodio recurrente, 22 esto no está respaldado por evidencia concluyente.

Se desconoce la verdadera incidencia del golpe de calor por esfuerzo debido a diagnósticos erróneos frecuentes (por ejemplo deshidratación o agotamiento por calor).

Las encuestas epidemiológicas de jugadores de fútbol americano de secundaria de Estados Unidos23 y personal del ejército24 revelan un aumento constante de la morbilidad y la mortalidad por insolación durante la última década. Sin embargo, debido a que el golpe de calor por esfuerzo afecta con mayor frecuencia a personas jóvenes sanas y su reconocimiento y tratamiento suelen ser rápidos, las tasas de mortalidad son bajas (<5%).1, 3

Patogenia y Fisiopatología

El mecanismo patogénico primario del golpe de calor implica la transición de una compensación de la fase termorreguladora (en la que la pérdida de calor excede la ganancia del mismo) a una fase no compensable (en que la ganancia de calor es mayor que la pérdida), cuando el gasto cardíaco es insuficiente para hacer frente a la altas necesidades termorreguladoras.

En consecuencia, la temperatura corporal central continúa aumentando, lo que lleva a un efecto citotóxico directo y una respuesta inflamatoria, creando un círculo vicioso y, finalmente, causando falla multiorgánica.1, 2, 25-27

Respuesta inflamatoria

La cascada de eventos subyacentes a la reacción inflamatoria sistémica en el golpe de calor debe ser aun aclarada. La hipertermia desencadena una respuesta de estrés coordinada que involucra células endoteliales, leucocitos y células epiteliales, que proporcionan protección contra la lesión del tejido y promueven la reparación celular.

Esta reacción está mediada por la familia de chaperonas moleculares de proteínas de shock térmico y por cambios en los niveles plasmáticos y tisulares de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias.28-30

Con hipertermia prolongada, las alteraciones fisiológicas agudas (incluyendo insuficiencia circulatoria, hipoxemia, y mayores demandas metabólicas) y los efectos citotóxicos relacionados con el calor directo aumentan, causando desregulación de la reacción inflamatoria.31, 32

La respuesta inflamatoria relacionada con el golpe de calor es similar al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).2,33 Se ha sugerido que el SIRS está mediado por ARN mensajeros circulantes que desencadenan la liberación de citocinas y la proteína del box 1 del grupo de alta movilidad 1 (HMGB1), que conduce a una activación excesiva de leucocitos y células endoteliales.34,35

Al igual que el shock séptico, el SIRS puede causar un rápido deterioro en el estado clínico, resultando en diseminación intravascular coagulación (CID), falla multiorgánica y muerte.

Por lo tanto, se considera que el golpe de calor es "una forma de hipertermia asociada con una respuesta inflamatoria sistémica que conduce a un síndrome de disfunción multiorgánica en el que predomina la encefalopatía".2 En un estudio de pacientes hospitalizados por insolación, el 84% también cumplieron con los criterios de diagnóstico para SIRS, y para esos pacientes, la internación se prolongó.36

Del mismo modo, la evidencia clínica y experimental de activación de neutrófilos en la insolación clásica sirve como un enlace entre las respuestas inflamatorias y de coagulación.32,33 Sin embargo, la asociación entre SIRS y golpe de calor puede pasarse por alto fácilmente porque el golpe de calor, y especialmente el golpe de calor de esfuerzo, no se ve comúnmente en las unidades de cuidados intensivos y no está en la lista habitual de causas de SIRS.

La consiguiente demora en reconocer el vínculo etiológico entre los dos trastornos y administrar el tratamiento apropiado puede exacerbar dramáticamente las consecuencias clínicas de SIRS.

Integridad gastrointestinal y endotoxemia

La reducción inducida por el golpe de calor en el flujo sanguíneo intestinal causa isquemia gastrointestinal, afectando negativamente la viabilidad celular y la permeabilidad de la pared celular.

El estrés oxidativo y nitrosativo resultante daña las membranas celulares y abre las estrechas uniones de célula a célula, permitiendo que las endotoxinas y posiblemente los patógenos se filtren en la circulación sistémica, abrumando la capacidad de desintoxicación del hígado y resultando en endotoxemia, 37,38 aunque el concepto de un vínculo entre el golpe de calor y la endotoxemia no es nuevo, 39 muchos médicos tienden a ignorar o malinterpretar los hallazgos de laboratorio aplicables. Esto puede exacerbar aún más el estado clínico de los pacientes con golpe de calor y empeorar el pronóstico.

Diagnóstico

El diagnóstico de golpe de calor es en gran parte clínico, basado principalmente en la tríada de hipertermia, anormalidades neurológicas y exposición reciente a climas cálidos (en la forma clásica) o esfuerzo físico (en la forma de esfuerzo).

  • La taquicardia, la taquipnea y la hipotensión son comunes.
     
  • La sudoración profusa y la piel húmeda son típicas del golpe de calor por esfuerzo, mientras que en el golpe de calor clásico, la piel suele estar seca, lo que refleja la disminución característica de la respuesta y la producción de las glándulas sudoríparas en personas mayores bajo estrés por calor.
     
  • La piel puede estar enrojecida, lo que refleja una vasodilatación periférica excesiva, o pálida, lo que indica colapso vascular.
Diagnóstico diferencial

Cualquier enfermedad sistémica con un cuadro clínico similar de fiebre y manifestaciones de disfunción cerebral debe considerarse solo después de descartar un golpe de calor, ya que un retraso en el tratamiento del golpe de calor aumenta sustancialmente la morbilidad y la mortalidad. Una vez que se ha descartado el golpe de calor sobre la base de la historia clínica y el contexto, otras condiciones a considerar incluyen meningitis, encefalitis, epilepsia, intoxicación por drogas (Atropina, MDMA [3,4-metilendioximetanfetamina], cocaína o anfetaminas), deshidratación grave y cualquier síndrome metabólico (síndrome neuroléptico maligno, catatonia letal, síndrome de serotonina, tormenta tiroidea o crisis multisistémica de feocromocitoma). 1,40

Cuadro clínico y complicaciones

El cuadro clínico del golpe de calor se ha revisado exhaustivamente.3, 41 El trastorno tiene tres fases, que se observan más claramente en el golpe de calor de esfuerzo que en el clásico: una fase aguda hipertérmica-neurológica, una fase hematológica-enzimática (pico de 24 a 48 horas después del evento) y una fase renal-hepática tardía (si los síntomas clínicos se mantienen durante 96 horas o más).

Lo más crítico para los profesionales de atención primaria es la fase aguda, ya que el reconocimiento y el tratamiento rápidos del golpe de calor en la fase aguda pueden salvar la vida.

La medición adecuada de la temperatura central (rectal) es crítica en personas que pueden tener un golpe de calor. Se espera hipertermia, pero depender de una temperatura corporal central de más de 40.5 °C como criterio de diagnóstico podría ser engañoso, ya que la temperatura puede ser falsamente baja si la medición se retrasa o se realiza de manera inapropiada (por ejemplo, si la temperatura se mide por vía oral o desde la frente o la axila).3, 42

Sin embargo, la hipertermia extrema durante el esfuerzo físico no siempre indica golpe de calor; muchos corredores de maratón terminan la carrera con un alta temperatura corporal central pero sin cambios acompañantes asociados con la clínica imagen del golpe de calor.43

Dada la extrema sensibilidad del cerebro a la hipertermia, las alteraciones del SNC son inevitables en el golpe de calor. Los primeros síntomas incluyen cambios de comportamiento, confusión, delirio, mareos, debilidad, agitación, combatividad, dificultad para hablar, náuseas, y vómitos.1 Pueden ocurrir convulsiones e incontinencia esfinteriana en casos severos, principalmente en un golpe de calor por esfuerzo.

La conciencia generalmente se deteriora, pero generalmente se recupera una vez que la temperatura cae por debajo del nivel crítico de 40.5 ° C. En casos severos, sobreviene edema cerebral.1, 3 Parece que la lesión cerebral se concentra en el cerebelo, con atrofia generalizada y evidencia de afectación de la capa de células de Purkinje.41, 44

La lesión neuronal del sistema nervioso autónomo y entérico puede ser duradera. No se ha demostrado la hipótesis de que el daño al hipotálamo anterior preóptico sea responsable de la pérdida de la termorregulación.

La disfunción y falla del sistema multiorgánico (más pronunciada en un golpe de calor de esfuerzo que en el golpe de calor clásico) puede alcanzar su punto máximo dentro de las 24 a 48 horas. Si el tratamiento es rápido, los signos clínicos se vuelven más leves en la mayoría de los casos y disminuyen en unos pocos días, y la mayoría de los pacientes se recuperan sin efectos duraderos.

 

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