Una visión sistémica integradora | 29 NOV 19

Obesidad: una perspectiva neuro-inmuno-metabólica

La extensa diafonía entre los adipocitos y las células inmunes innatas residentes y los cambios de las vías secretoras y de señalización en la obesidad
Autor: Larabee, C.M., Neely, O.C. & Domingos, A.I. Fuente: Nat Rev Endocrinol (2019) doi:10.1038/s41574-019-0283-6 Obesity: a neuroimmunometabolic perspective

Resumen

La neuroinmunología y el inmunometabolismo son temas de estudio florecientes, pero la intersección de estos dos campos apenas se considera. Esta interacción es particularmente frecuente dentro del tejido adiposo, donde las células inmunes y el sistema nervioso simpático (SNS) tienen un papel importante en la homeostasis metabólica y la patología, es decir, en la obesidad.

En la presente revisión, primero describimos la relación recíproca adiposo-SNS establecida que comprende el asa neuroendócrina facilitada principalmente por la leptina derivada del tejido adiposo y la noradrenalina derivada del SNS.

Revisamos la extensa diafonía entre los adipocitos y las células inmunes innatas residentes, así como los cambios que ocurren en estas vías secretoras y de señalización en la obesidad.

Finalmente, discutimos el efecto de la señalización adrenérgica SNS en las células inmunes y concluimos con una nueva investigación emocionante que demuestra un papel inmutable para los macrófagos residentes en SNS en la modulación de la diafonía adversa SNS.

Postulamos que el último punto constituye la existencia de un nuevo campo: el neuroinmunometabolismo.

Puntos clave

  • El tejido adiposo está inervado por nervios simpáticos que liberan noradrenalina, que impulsa la termogénesis en el tejido adiposo marrón y la lipólisis y / o la formación de membranas en el tejido adiposo blanco.
     
  • Los adipocitos liberan leptina y otras adipocinas que envían señales a través del hipotálamo para controlar el metabolismo de todo el cuerpo, incluida la modulación de la salida simpática al tejido adiposo.
     
  • La polarización de los macrófagos adiposos residentes es un efecto importante en la obesidad y la resistencia a la insulina. Esta polarización es sensible a la señalización de otras células inmunes, adipocitos y nervios simpáticos.
     
  • Las adipocinas, como la leptina y la adiponectina, modulan directamente el estado de activación de los macrófagos y otras células inmunes. La liberación de adipocinas cambia drásticamente en la obesidad.
     
  • La noradrenalina liberada por los nervios simpáticos modula directamente los macrófagos y otras células inmunes mediante la señalización a través de varios subtipos de adrenoreceptor.
     
  • Varios grupos han descubierto pequeñas poblaciones de macrófagos en varios depósitos adiposos que se asocian estrechamente con los nervios simpáticos y juegan un papel novedoso en la modulación de la inervación simpática del tejido adiposo.
 

Comentarios

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