Pérdida progresiva de integridad neuronal | 01 OCT 19

La neurotoxicidad del trastorno bipolar

Los pacientes tenían exceso de adelgazamiento cortical en la corteza temporal media y exceso de engrosamiento cortical en las cortezas visuales y somatosensoriales.
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Autor: Christoph Abe, PhD, Benny Liberg, MD, PhD, Jie Song, PhD, Sarah E. Bergen, PhD, et al Fuente: DOI: https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2019.08.015 Longitudinal cortical thickness changes in bipolar disorder and the relation to genetic risk, mania and lithium use

Introducción

El trastorno bipolar (BD) es un trastorno psiquiátrico crónico caracterizado por episodios recurrentes de (hipo) manía y depresión con eutimia intercalada. Los pacientes con BD tipo I (BDI) experimentan episodios maníacos completos, mientras que los pacientes con BD tipo 2 (BDII) tienen solo episodios hipomaníacos.

El trastorno bipolar implica alteraciones en la percepción sensorial, el procesamiento emocional y el funcionamiento cognitivo.

Los estudios de imágenes cerebrales transversales de BD muestran anormalidades estructurales en las regiones cerebrales implicadas en la regulación emocional, incluidas las alteraciones en el grosor y el volumen corticales en las regiones prefrontales y temporales neocorticales, el giro cingulado, anormalidades volumétricas en las áreas temporales mesiales (p. Ej., Amígdala e hipocampo) y menos consistentemente en ínsula y corteza visual.

El estudio más grande sobre BD hasta la fecha encontró las anormalidades más pronunciadas del grosor cortical en pares operculares, corteza frontal media rostral y giro fusiforme, pero no anormalidades en el área de superficie

Para determinar si el curso progresivo del trastorno bipolar (BD) está asociado con cambios estructurales progresivos en el cerebro, los investigadores suecos realizaron un estudio longitudinal en el que compararon resonancias magnéticas prospectivas en 123 pacientes con BD y 83 controles al inicio del estudio y 6 años después.

Resumen

Mientras que los controles demostraron adelgazamiento cortical en múltiples regiones del cerebro, los pacientes con BD tuvieron un adelgazamiento cortical significativamente mayor que los controles en la corteza temporal media y un mayor grosor cortical en las cortezas visuales y somatosensoriales.

Los pacientes con BD que experimentaron manía o hipomanía entre las exploraciones tuvieron un adelgazamiento mayor en la corteza frontal inferior izquierda que los controles o pacientes bipolares sin manía.

Los resultados fueron los mismos en pacientes con BD tipo I y BD tipo II y no fueron influenciados por el uso de sustancias.

El grosor cortical occipital medial fue mayor en pacientes con BD que los controles al inicio del estudio, pero aumentó a niveles de control en pacientes con BD que tomaron litio.


a) Análisis principal (LME): los grupos representan interacciones significativas de grupo por tiempo.
Los niveles de significancia están en una escala -log (p). Los valores positivos reflejan patrones BD> HC con respecto a los cambios de grosor a lo largo del tiempo (colores cálidos), los valores negativos reflejan patrones BD <HC (colores fríos). Los resultados están corregidos por FDR. Análisis de seguimiento sobre las medidas de cambio porcentual: b) disminución más rápida de BD en comparación con HC, c) aumento de espesor (arriba) y menos disminución de BD en comparación con HC (abajo).


Comentario

Se observó una pérdida progresivamente mayor de integridad neuronal en pacientes con BD en regiones temporales en asociación con episodios afectivos continuos. La manía y la hipomanía parecían contribuir a una mayor interrupción de los sistemas frontales.

En contraste, las regiones involucradas en la percepción sensorial y el procesamiento de las emociones parecen estar hipertrofiadas en BD, posiblemente reflejando el grado en que los pacientes se "atascan" en estados afectivos disruptivos.

Mientras que los episodios continuos, especialmente de manía, interrumpen los sistemas reguladores "de arriba hacia abajo", el litio ayuda a corregir este problema, ya sea disminuyendo el número de episodios o mediante un efecto neuroprotector directo. El objetivo del tratamiento, por lo tanto, debe ser eliminar las recurrencias afectivas.

 

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