Tratamiento médico, endoscópico y quirúrgico | 04 AGO 19

Hemorragia por várices gástricas

Las várices son una de las principales manifestaciones clínicas de la cirrosis y la hipertensión portal.
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Autor/a: Lee EW, Shahrouki P, Alanis L, Ding P, Kee ST JAMA Surg 2019: 154(6): 540-548
INDICE:  1. Texto principal | 2. Referencias bibliográficas
Texto principal
Introducción

La cirrosis es una complicación grave de la enfermedad hepática y es comúnmente causada por la hepatitis viral y el consumo de alcohol [1,2]. La cirrosis ocasiona alteraciones celulares anormales, que incrementan la resistencia vascular a través del hígado. La cirrosis causa también daño celular, fibrosis tisular, endurecimiento hepático, formación de nódulos y remodelación sinusoidal.

El daño a los hepatocitos también resulta en una disrupción del equilibrio normal entre vasodilatadores y vasoconstrictores, e incrementa el flujo sanguíneo total dentro del sistema portal. Los vasodilatadores endógenos, tales como el óxido nítrico, aumentan la cantidad de flujo sanguíneo dentro del sistema portal, mediante la inducción de una vasodilatación arteriolar esplácnica.

Siguiendo la ley de Ohm, un aumento en la resistencia vascular, junto con un aumento en el flujo de ingreso portal, resulta en un incremento en la presión portal. Subsecuentemente, la cirrosis resulta en manifestaciones clínicas de la hipertensión portal.

Debido a la variabilidad en la gravedad y progresión, la cirrosis es comúnmente clasificada en 2 estadios: compensada y descompensada.

La cirrosis descompensada es más grave y resulta en complicaciones mayores, como la ascitis, ictericia, encefalopatía y hemorragia por várices [1,2]. Por lo tanto, es imperativo monitorear la progresión de la cirrosis compensada y prestar mucha atención a los marcadores predictivos de empeoramiento de la hipertensión portal, tales como el gradiente de presión venosa hepática (GPVH).

Un GPVH de 10 mmHg o mayor es altamente predictivo del desarrollo de várices o de hemorragia varicosa [3]. Además, es más probable que las várices vuelvan a sangrar después de un procedimiento de derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPSIT), con un GPVH mayor a 12 mmHg [4]. D´Amico y col. [5], demostraron que la hemorragia varicosa puede prevenirse mediante la reducción del GPVH a 12 mmHg o menor, al lograr una disminución del 20% o mayor en la presión portal desde la línea de base.

Consecuentemente, muchas opciones de tratamiento para las várices gástricas (VG) apuntan a reducir el GPVH. Las terapias que reducen la presión portal incluyen los ß-bloqueantes, cirugía de derivación y DPSIT.

Alternativamente, los procedimientos que apuntan directamente a las VG son la terapia endoscópica inyectable, ligadura endoscópica con banda, inyección de agente trombogenético (N-butil-2-cianoacrilato) y la obliteración transvenosa retrógrada con balón (OTRB).

Estratificación del riesgo de várices

La biopsia de hígado proporciona una visión de la gravedad de la actividad necro-inflamatoria y de la fibrosis, y es de ayuda en el diagnóstico de la cirrosis [6].

Si se confirma la cirrosis, debe efectuarse una esofagogastroduodenoscopía para examinar y estratificar las várices [7].

Las várices consideradas de bajo riesgo tienen un riesgo previsto de hemorragia menor al 10%.

Esas várices son pequeñas (<10 mm de diámetro) y no exhiben marcas o coloraciones inusuales [7]. Las várices son clasificadas como de alto riesgo si son grandes (diámetro ≥ 10 mm), muestran un signo de venda roja (raya roja longitudinal) o una mancha roja cereza (marca plana, roja en la várice), o si la enfermedad hepática subyacente está clasificada como Child-Pugh clase B o C [8].

Con base en los hallazgos de la primera endoscopía, se puede hacer un plan de tratamiento de esofagogastroduodenoscopía de seguimiento. Si las várices no son observadas durante la esofagogastroduodenoscopía, entonces se puede esperar hasta 2 a 3 años antes de reexaminarlo [7]. Si están presentes várices pequeñas, se recomienda que los pacientes sean reevaluados cada 1 a 2 años [7].

Los puntajes de Child-Pugh y Model for End-stage Liver Disease (MELD) son útiles para predecir el riesgo de mortalidad después de una hemorragia varicosa, así como para predecir resultados quirúrgicos en relación con la cirrosis [9,10].

La escala de Child-Pugh está dividida en tres grupos de letras (A, B y C), y la clase C de Child-Pugh ha estado correlacionada significativamente con un GPVH alto (> 20 mmHg) y un mal pronóstico después de una hemorragia varicosa [11].

El puntaje MELD es usado más comúnmente para la distribución de trasplantes de órganos; no obstante, es también útil para predecir mortalidad después de una hemorragia varicosa [9]. En los pacientes con cirrosis compensada, los indicadores de mortalidad (clasificación de Child-Pugh o puntaje MELD) no son tan útiles como el GPVH, que es el indicador más beneficioso de la progresión de la enfermedad y desarrollo de las várices [10]. Sin embargo, en pacientes con cirrosis descompensada, los puntajes MELD y Child-Pugh son muy útiles para predecir resultados y planificar un plan de tratamiento [10].

Manejo del sangrado de las várices gástricas

El tratamiento óptimo de las VG sigue siendo controversial debido a la falta de datos provenientes de ensayos clínicos grandes y randomizados. En general, el sangrado de las VG puede ser manejado con terapias que reducen la presión portal (ß-bloqueantes, cirugía de derivación y DPSIT), o con aquellas que apuntan directamente a la VG (terapia endoscópica inyectable, ligadura endoscópica con banda, inyección de un agente trombogenético [N-butil-2-cianoacrilato] y OTRB).

> ß-bloqueantes

Los ß-bloqueantes son tomados oralmente y son utilizados como tratamiento a largo plazo para la hipertensión portal. Los ß-bloqueantes no selectivos actúan sobre el bloqueo adrenérgico ß1 y ß2 para, respectivamente, disminuir el gasto cardíaco y causar vasoconstricción esplácnica, para disminuir el flujo de entrada portal y la presión [12]. Los ß-bloqueantes no selectivos más comúnmente estudiados son el propanolol y el nadolol [12].

Actualmente, no hay indicación para el uso de ß-bloqueantes en la prevención preprimaria del desarrollo varicoso en pacientes con cirrosis [13,14]. Un ensayo clínico randomizado ha confirmado esa recomendación demostrando que los ß-bloqueantes no selectivos, como el timolol, no previenen el desarrollo de várices gastroesofágicas [3].

A pesar de su incapacidad para prevenir el desarrollo de las várices, los ß-bloqueantes parecen ser beneficiosos para prevenir episodios de sangrado. Estudios han demostrado que cuando los ß-bloqueantes son usados para prevenir el sangrado primario, pueden reducir el riesgo de hemorragia esofágica hasta en un 40% al 50% [15].

Una vez que las várices se han desarrollado, continúan agrandándose un 4% al 10% por año [16]. El tratamiento profiláctico del sagrado varicoso con ß-bloqueantes no selectivos, como el nadolol, puede prevenir que várices esofágicas (VE) pequeñas exhiban esas tasas de crecimiento [17].

> Terapia endoscópica

La terapia endoscópica no apunta a reducir la hipertensión portal, como los procedimientos de derivación y los ß-bloqueantes, sino que apuntan directamente a las VG. La escleroterapia endoscópica inyecta un agente esclerosante dentro de la várice, que destruye el endotelio venoso, conduciendo a su obliteración.

La escleroterapia inyectable endoscópica es un método altamente eficiente para controlar el sangrado de las VE [18]. No obstante, las VG son más grandes y tienen una tasa significativamente más alta de flujo sanguíneo que las VE, además de estar localizadas en el cardias y fundus gástricos, lo que dificulta su acceso haciendo, por lo tanto, más difícil obtener estancamiento y control del esclerosante sobre la VG con resangrado [18]. En consecuencia, generalmente se utilizan otros métodos endoscópicos para controlar el sangrado activo de las VG [18-35].

La ligadura endoscópica varicosa utiliza bandas plásticas para sujetar mecánicamente a la propia várice y es considerada la terapia estándar para el tratamiento de las várices activamente sangrantes, pudiendo usarse también profilácticamente para tratar várices medianas o grandes [36].

La ligadura endoscópica de las várices posee varias ventajas en eficacia y seguridad, comparada con la escleroterapia tradicional, para el tratamiento de las VE, incluyendo una hemostasia más rápida, menos sesiones de tratamiento, tasa más baja de resangrado de las VG, y disminución activa de los chorros de sangre endovenosa [37].

La obturación endoscópica de las várices es una alternativa aceptada a la inyección endoscópica de esclerosantes y a la ligadura endoscópica, en donde un agente trombogénico (N-butil-2-cianoacrilato) es inyectado en la región varicosa [38].

La obturación varicosa endoscópica ha probado ser la terapia endoscópica más exitosa para el tratamiento de las VG [39]. Si las terapias endoscópicas esclerosante, de ligadura, o de obturación fracasan para controlar el sangrado, entonces tradicionalmente se recomienda una DPSIT o la creación de una derivación quirúrgica [7].

> Tratamiento quirúrgico

Los abordajes quirúrgicos para un sangrado agudo de VG incluye la creación de derivaciones [shunts] (caracterizadas como totales, parciales o selectivas [derivación esplenorrenal distal], para disminuir la presión portal, o procedimientos para interrumpir el flujo sanguíneo a las várices (transección esofágica y desvascularización gastroesofágica) [40].

Los estudios han mostrado que, aunque la cirugía de derivación resulta en una reducción del sangrado varicoso, también se asocia con un aumento significativo de la encefalopatía hepática y de la mortalidad [40]. Los procedimientos de desvascularización tienen tasas de resangrado variables, pero pueden ser tan altas como del 40% [41]. Los pacientes con trombosis aislada de la vena esplénica pueden beneficiarse con la esplenectomía como terapia definitiva para la hipertensión portal segmentaria o del lado izquierdo [41,42].

La cirugía es considerada en la actualidad sólo como una terapia de salvataje cuando las terapias médicas, endoscópicas y radiológicas intervencionistas (DPSIT u OTRB) fracasan, en pacientes que recibieron tratamiento en centros que no pueden manejar adecuadamente el sangrado varicoso [41,43].

Están faltando ensayos clínicos randomizados investigando el rol de la cirugía de derivación como terapia de rescate para el sangrado de las VG [40]. Con otras opciones terapéuticas disponibles, la cirugía de derivación debería ser considerada como una alternativa a la DPSIT o como una segunda línea de tratamiento para la hemorragia aguda de VG refractaria [40].

Derivación portosistémica intrahepática transyugular

La DPSIT es una técnica intervencionista bien establecida utilizada para tratar la el sangrado varicoso médicamente refractario debido a la hipertensión portal [44]. La DPSIT crea una derivación entre las venas hepática y porta, disminuyendo subsecuentemente la hipertensión portal, al derivar la sangre a la circulación sistémica y lejos de los sinusoides hepáticos [44].

El procedimiento involucra un abordaje transyugular para acceder a la vena hepática, en donde se coloca una endoprótesis intrahepática. Las DPSIT tienen una tasa de éxito técnico del 95% al 100% y han demostrado la habilidad para disminuir la hipertensión portal y resolver las VE [44-46].

No obstante, la DPSIT ha sido algo ineficiente para el tratamiento de las VG, lo que se evidencia por las tasas de resangrado de las VG, que oscilan entre el 11% y el 31% con el procedimiento de DSTIP vs 0% al 14% con la OTRB.

Al crear una derivación entre el sistema portal y la circulación sistémica, el flujo sanguíneo hepático efectivo se reduce y el riesgo de deterioro de la función metabólica del hígado aumenta, así como la posibilidad de agravamiento de la encefalopatía hepática [45,47,48].

Algunos estudios han reportado que la encefalopatía ocurre en hasta el 31% de los pacientes con VG y derivación gastrorrenal (DGR) que han sido sometidos a una DPSIT [45,47,48]. Los pacientes que tienen un puntaje MELD alto (18 o más) o un alto grado de cirrosis, pueden no beneficiarse con los procedimientos de derivación, dado que la tasa de sobrevida a los 3 meses ha sido reportada como baja [49,50].

Debido a esas limitaciones impuestas por los procedimientos de derivación, la OTRB ha sido ofrecida como un plan alternativo de tratamiento para las VG y, con los años, ha probado ser una técnica segura y eficiente para el manejo de la hemorragia varicosa.

> Obliteración transvenosa retrógrada con balón

Historia y concepto

La práctica de la obliteración transvenosa de las várices gástricas y esofágicas data de la década de 1970 [51,52]. Sin embargo, esa práctica fue transitoria por los pobres resultados clínicos y, posiblemente, por la introducción paralela y fuerte desarrollo del procedimiento de DPSIT.

El concepto de obliteración retrógrada de una DGR a través de la vena renal izquierda para el manejo de las VG fue ideado por Olson y col. [53] en 1984. Ellos fueron los primeros en publicar el resultado exitoso de la escleroterapia con balón oclusivo de la DGR con etanol, y el despliegue de espirales (coils) embólicas.

A mediados de la década de 1990, Kanagawa y col. [54], revisaron y desarrollaron más ese concepto y subsecuentemente acuñaron el término OTRB, que se realiza cuando la terapia inyectable endoscópica ha fallado para controlar la hemorragia por VG, y existe evidencia por imágenes de una DGR o una derivación gastro-cava [55].

La OTRB es menos invasiva que la DPSIT y la cirugía de derivación, exhibe una tasa alta de éxito técnico [45], tiene una tasa alta de obliteración de las VG y una tasa baja de resangrado [54,56-67], y ha demostrado la habilidad para mejorar la encefalopatía hepática y la función del hígado [45,47,63,66-69]. Consecuentemente, en las últimas 2 décadas, la OTRB ha sido adoptada como la primera opción de tratamiento para las VG en Asia [54,58,60-63,66,68,70-77,880-91].

El procedimiento de OTRB regula el flujo sanguíneo en la várice ocluyendo la salida vascular principal de la VG con un balón y luego utiliza los cambios en la hemodinámica para inyectar de forma retrógrada un agente esclerosante a través de un balón o un microcatéter en el VG (Figura 1A). El agente esclerosante desplaza los glóbulos rojos y daña el endotelio venoso, lo que conduce a la precipitación trombótica y erradicación de la várice.

FIGURA 1: (A) OTRB utilizando un balón oclusivo permanente y un agente esclerosante (oleato de etanolamina [EO], tetradecil sulfato de sodio [STS] o microespuma de polidocanol. (B) Obliteración transvenosa retrógrada asistida con tapón (PARTO), usando un tapón vascular y gelfoam como agente trombogenético. [C] Obliteración transvenosa retrógrada asistida con coil (CARTO) usando espirales embólicas vasculares y gelfoam como agentes trombogenéticos. Un balón oclusivo, tapón, o espirales, son colocados en la derivación gastrorrenal (GRS) para ocluirla, y el agente esclerosante o el gelfoam son usados para obliterar las várices gástricas (GV), la derivación gastrorrenal y las colaterales. IVN significa vena cava inferior.

Evaluación previa al procedimiento

Si ocurre una hemorragia aguda, deben administrarse inmediatamente drogas vasoactivas y debe comenzarse con la resucitación volumétrica [50]. Durante las transfusiones de sangre, es crítico mantener la presión sanguínea y el nivel del hematocrito, para evitar la expansión de volumen y el agravamiento de la presión portal [50].

Previo a la OTRB deben evaluarse la ascitis, niveles de bilirrubina, recuento sanguíneo, función renal, hidrotórax hepático, anasarca e hipotensión [92]. Además de la evaluación de laboratorio, es necesaria una endoscopía previa al procedimiento para valorar el sangrado [50].

Si la hemorragia puede ser controlada hasta el procedimiento, el taponaje con balón intragástrico (balón de Blakemore) ha demostrado ser una herramienta eficiente para el alivio temporario, si existe una hemorragia masiva [50]. No obstante, debe ser removido dentro de las 24 horas de su colocación, y debe removerse antes de la fase de cateterización de la OTRB, para permitir que el esclerosante llene adecuadamente la várice.

Generalmente se recomienda el uso de una tomografía computada (TC) con contraste o de una resonancia magnética (RM), para planificar el procedimiento de OTRB [93]. En los pacientes con insuficiencia renal debe obtenerse – al menos – una imagen sin contraste.

Tanto la TC como la RM (imágenes coronales) brindan información sobre la localización de la várice, así como la visualización del tamaño y forma de las colaterales y derivaciones. La evaluación de las imágenes guía la elección del tamaño del balón requerido para ocluir la derivación eferente principal.

Las contraindicaciones relativas a la OTRB incluyen: pacientes sin una DGR, coagulopatía severa no corregida, trombosis de la vena esplénica, y sangrado no controlado de VE [55,93]. La contraindicación absoluta para la OTRB es la presencia de una trombosis/oclusión portal completa [93].

El procedimiento de OTRB elimina una derivación porto-sistémica grande y, consecuentemente, resulta en un aumento transitorio de la presión portal. Por lo tanto, debe determinarse que una oclusión artificial no eliminará la única salida viable. Eso se logra examinando la permeabilidad de la vena porta a través de una ecografía Doppler o con imágenes de corte transversal [94].

Procedimiento de OTRB

El acceso a la circulación sistémica se logra mediante la punción de la arteria femoral derecha o de la vena yugular interna. Con una combinación de una vaina grande, macrocatéter y alambres guía, se accede a la vena renal izquierda y a la DGR [95]. Basado en el tamaño de la DGR se determina el tamaño del balón (8,5–32 mm), que es colocado e inflado hasta ocluir la DGR [95].

Después de inflado el balón, se efectúa un venograma retrógrado para evaluar la dinámica varicosa [66]. Se han desarrollado varias escalas graduadas para clasificar el grado de colaterales varicosas y la subsecuente dificultad del procedimiento.

El sistema de puntaje de 5 grados utilizado por Hirota y col. [66], es uno de los más comúnmente empleados para categorizar las VG. El mismo fue expandido y categorizado en sistema venoso aferente y eferente por Kiyosue y col. [96].

El entendimiento de la anatomía varicosa y la identificación de las posibles colaterales es esencial para prevenir que el agente esclerosante entre en los vasos sistémicos y portales, lo que puede resultar en graves complicaciones, tales como reacciones por hipersensibilidad, edema pulmonar, embolia pulmonar, trombosis de la vena porta y falla renal [47,59,66,89,96].

El oleato de etanolamina-iopamidol (OEI) al 5%, es el esclerosante tradicional en la OTRB. Erradica las várices mediante el daño del endotelio vascular [66]. El OEI tiene también propiedades hemolíticas que incrementan los niveles de hemoglobina libre, una propiedad que puede llevar a la insuficiencia renal. Consecuentemente, si se va a usar el OEI, deben administrarse intravenosamente 4000 U de haptoglobina, el antídoto de la hemoglobina libre, antes de comenzar con el procedimiento [66,68,94].

Las complicaciones del OEI incluyen la embolia pulmonar, alteraciones renales, derrame pleural, edema pulmonar, reacción de hipersensibilidad, y pirexia [47].

La falta de disponibilidad y familiaridad con el OEI en los EEUU, llevó a los radiólogos intervencionistas a desarrollar y evolucionar otros agentes embolizantes y esclerosantes. El agente esclerosante más comúnmente utilizado en los EEUU es el tetradecil sulfato de sodio (TSS) al 3% [95,97].

El TSS ha sido usado en forma líquida y de espuma [61,97]. Las bolsas de aire en la espuma ayudan a desplazar el volumen de sangre y permiten adicionalmente un grado más alto de interacción entre el esclerosante y el endotelio [97]. El uso del TSS requiere una pequeña cantidad de agente esclerosante (34,1 mL en promedio), lo que disminuye las complicaciones relacionadas con el mismo, tales como la hemólisis, alergia y dificultad respiratoria aguda [61,95].

Procedimiento de OTRB modificado

Los agentes esclerosantes han demostrado un éxito técnico extenso, pero a menudo toman varias horas, incluso más de 6 a 20 horas, para alcanzar la eficacia completa. Los agentes embolizantes, tales como el cianoacrilato y la esponja de gelatina, tienen un tiempo más corto de latencia y han probado ser una alternativa efectiva al OEI y al TSS [74,75].

El gelfoam está hecho de esponja de gelatina, polvo de trombina y solución salina. El gelfoam causa estancamiento del flujo sanguíneo mediante la activación de las plaquetas y la agregación de fibrina. Por lo tanto, con el uso del gelfoam, se eliminan las complicaciones relacionadas con el OEI [74].

Mientras que la oclusión con balón de la DGR es aun el método más comúnmente utilizado de OTRB, los tapones (plugs) vasculares (PARTO, Fig. 1B) y las espirales (coils) vasculares (CORTO, Figs. 1C y 2), son modificaciones también seguras y efectivas [74,75]. Esas modificaciones pueden brindar también varias ventajas. Por ejemplo, son más pequeñas y más flexibles, y hacen más fácil ingresar en el ángulo agudo entre las venas renal y adrenal izquierdas.

También son más permanentes y tienen el potencial de reducir el tiempo del procedimiento [75]. Para el procedimiento tradicional de OTRB, el balón debe permanecer inflado hasta que el agente esclerosante detenga completamente el flujo sanguíneo dentro de la várice. Eso puede llevar de 6 a 36 horas y pude resultar en un balón inflado durante toda la noche, lo que lleva a un aumento en el riesgo de complicaciones [61,74,75,94].

Los tapones y las espirales vasculares aumentan la conveniencia del paciente y mejorar la costo-efectividad, porque no requieren la inmovilización del paciente durante toda la noche [74].


FIGURA 2: (A) Angiografía selectiva demostrando un procedimiento CARTO exitoso con una mezcla de contraste/gelfoam llenando completamente y obliterando la derivación gastrorrenal y las várices gástricas (punta de flecha negra). La derivación DGR está completamente ocluida por las espirales embólicas vasculares (punta de flecha blanca) y la mezcla de contraste y gelfoam es inyectada mediante un microcatéter (punta de flecha amarilla). (B) Imágenes de varices gástricas en una tomografía computarizada axial y coronal de fase venosa portal con contraste selectivo. (C) Antes de CARTO demostrando múltiples VG transmurales en el fundus gástrico. (D y E) Luego de CARTO, demostrando la pared del fundus gástrico con poco o ningún aumento, consistente con VG completamente trombosadas.

Resultados clínicos

Cuando una DGR está presente, la OTRB/OTRB modificada ha demostrado ser una herramienta eficiente y segura para el manejo de las VG sangrantes, y también es beneficiosa en el tratamiento de la encefalopatía.

La OTRB/OTRB modificada tiene una tasa alta de obliteración de las VG (89%–96%) [54,55,58,61,63], una tasa baja de resangrado (0%–15,4%) [55,63,66,81], y una tasa baja de mortalidad (0%–4%) [56,63]. Actualmente, no hay una manera estandarizada de reportar las tasas de resangrado, lo que ha resultado en un rango relativamente grande de variabilidad.

No obstante, el consenso general es que cuando se realiza exitosamente la OTRB/OTRB modificada, la tasa de resangrado está por debajo del 10%, tan baja como el 2,7% [56,57]. Por lo tanto, la OTRB/OTRB modificada es más eficiente para controlar la hemorragia varicosa, cuando se la compara con otras técnicas tales como la DPSIT, que tiene tasas reportadas de resangrado de hasta el 30% [63,69]. Las tasas de sobrevida a 1, 3 y 5 años después de la OTRB son impresionantes y oscilan entre el 87,5% y el 96%, 71% al 83%, y 65,8% al 76%, respectivamente [18,56,58,81].

Esas tasas de sobrevida son más altas que las observadas en pacientes tratados con DPSIT y puede atribuirse a la preservación de la función hepática y la reducción del riesgo de encefalopatía hepática [18]. Al ocluir las colaterales porto-sistémicas, la OTRB/OTRB modificada aumenta el flujo portal, reduce la resistencia intrahepática, y conduce a una mejora general de la función del hígado [76,98].

El aumento en el flujo sanguíneo portal por la oclusión de la derivación también puede llevar a una mejora en la detoxificación del amoniaco por el hígado. Consecuentemente, la OTRB/OTRB modificada ha sido también sugerida como un potencial método terapéutico para el tratamiento de pacientes que tienen encefalopatía hepática recurrente [73,75,76,99,100].

Complicaciones

La OTRB tradicional puede resultar en complicaciones como fiebre, dolor torácico, reacción anafiláctica, hipertensión, náusea, vómito, úlceras gástricas, hemoglobinuria, derrame pleural, y gastritis hemorrágica [56,67,92]. Al ocluir la DGR, el procedimiento de OTRB/OTRB modificada puede inducir un aumento de hasta el 44% en el GPVH desde la línea de base [76].

Un aumento del 20% del GPVH puede conducir a una mejora en la función del hígado, pero ese incremento de la presión hepática puede también agravar las VE preexistentes [55,67]. Algunos estudios han reportado que la agravación secundaria de las VE por la OTRB oscila entre el 30% al 68% [38,45,58-60,67].

Sin embargo, la agravación y sangrado de las VE inducido por la OTRB puede ser manejado fácilmente mediante monitoreo por esofagogastroduodenoscopía y terapia endoscópica, y no ha sido reportado como causa de muerte [60]. El incremento del flujo sanguíneo portal puede llevar también a la agravación de várices duodenales, ascitis, edema de las extremidades, e hidrotórax hepático [59.62].

Conclusiones

En el pasado reciente, los médicos de los EEUU han preferido las técnicas tradicionales, tales como los ß-bloqueantes, cirugía de derivación y DPSIT, para la descompresión y reducción de la presión portal, para el manejo de las complicaciones de la hipertensión portal.

Las consideraciones de tratamiento específicas difieren en cuanto a tratar directamente las VG, y la práctica de la OTRB/OTRB modificada ha emergido como un tratamiento alternativo seguro y más específico para la hemorragia de las VG. En los últimos 20 años, la OTRB ha evolucionado, y los estudios asiáticos y europeos han demostrado que es una técnica segura y efectiva.

La OTRB/OTRB modificada ha mostrado ser menos invasiva que la DPSIT, tener una tasa alta de obliteración de las VG, tasa bajas de resangrado y tasas altas de éxito técnico, además de tener la habilidad de mejorar la encefalopatía hepática.

Esos hallazgos, acoplados con el desarrollo y familiaridad de los agentes esclerosantes, junto con el uso del gelfoam, tapones vasculares y espirales en la OTRB modificada, han permitido que el procedimiento gane popularidad en los EEUU como un tratamiento alternativo para las VG en los pacientes que no son candidatos para la DPSIT.

Como con cualquier procedimiento nuevo, un entrenamiento adecuado en la OTRB/OTRB modificada es crucial para diseminar segura y efectivamente este procedimiento altamente eficiente.

Actualmente, la mayoría de ese entrenamiento es provisto mediante programas selectivos de becas y algunos programas patrocinados por la industria.

No obstante, no se ha establecido un consenso o estandarización para el entrenamiento y se recomienda encarecidamente desarrollar un consenso de expertos y una guía para los entrenados, para que aprendan y practiquen apropiadamente la OTRB/OTRB modificada para los pacientes.

Además de un adecuado entrenamiento y guía, la OTRB/OTRB modificada debe ser realizada con una evaluación clínica, endoscópica y de imagen completa, previa y posteriormente al procedimiento, con la participación de un equipo multidisciplinario, para asegurar la mejor atención al paciente

 

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