Mayor deterioro cardiovascular | 09 JUN 19

Estresores psicosociales en jóvenes con trastorno depresivo mayor

Posible vínculo mecanicista entre el estrés diario y la depresión en el aumento del riesgo cardiovascular
Autor/a: Jody L. Greaney , Rachel E. Koffer , Erika F. H. Saunders , David M. Almeida , and Lacy M. Alexander Fuente: https://doi.org/10.1161/JAHA.118.010825Journal of the American Heart Association Self-Reported Everyday Psychosocial Stressors Are Associated With Greater Impairments in Endothelial Function in Young Adults With Major Depressive Disorder
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Introducción

A pesar de las recientes disminuciones en la prevalencia, la enfermedad cardiovascular (ECV) sigue siendo la principal causa de muerte y discapacidad en todo el mundo.1 Los factores de riesgo tradicionales (por ejemplo, presión arterial alta, tabaquismo y dislipidemia) por sí solos no explican completamente el riesgo de ECV y, en la sociedad occidental , cada vez hay más conciencia de que los factores sociales, ambientales y psicológicos son mediadores y pueden incluso provocar directamente la ECV2.

Una gran cantidad de evidencia indica que la exposición a largo plazo al estrés psicosocial contribuye al desarrollo de la ECV3,4. El estudio más grande que respalda esta conexión demostró que el estrés psicosocial se asocia de forma independiente con un mayor riesgo de infarto agudo de miocardio y, además, el aumento en el riesgo cardiovascular causado por la presencia de estrés psicosocial es similar en magnitud al de los factores de riesgo tradicionales de ECV.

A pesar de esta evidencia epidemiológica convincente, los mecanismos específicos mediante los cuales los procesos patofisiológicos inducidos por el estrés psicosocial impartir mayor riesgo de ECV sigue siendo comprendido de forma incompleta.

La exposición a factores estresantes agudos incluye la activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y el sistema nervioso autónomo.6, 7 La activación de estos sistemas provoca una gran cantidad de respuestas fisiológicas dirigidas a proteger el cuerpo de una amenaza percibida, incluido el aumento de la presión arterial y el corazón tasa, movilización de energía y activación inmune.6, 7

Aunque la respuesta al estrés agudo ha sido bien descrita, se sabe menos sobre cómo la exposición a un factor de estrés psicosocial se traduce en alteraciones patológicas que contribuyen al desarrollo y la progresión de la ECV.

Un concepto predominante es que la respuesta integrada al estrés agudo induce una disfunción endotelial transitoria8, 9, 10, 11: se cree que es la primera manifestación funcional de aterosclerosis y un evento causal primario en el desarrollo de una ECV manifiesta.

La exposición colectiva, crónica y repetitiva. al estrés psicosocial, o una respuesta no adaptativa a los factores estresantes repetidos (es decir, la "reactividad" del estrés exagerado), a través de sus efectos nocivos sobre el endotelio vascular, puede acelerar el proceso aterosclerótico y precipitar el desarrollo de ECV.13

La exposición crónica o repetida al estrés psicosocial también desempeña un papel crítico en la patogenia de muchos trastornos del estado de ánimo, incluido el trastorno depresivo mayor (TDM) 8, 14, 15, 16, una patología que ahora se considera un factor de riesgo de ECV no tradicional.17, 18

El Estudio de Salud para Residentes siguió prospectivamente a una cohorte de estudiantes de medicina, desde el período de bajo estrés antes de la pasantía hasta el período de estrés muy alto durante el año de la pasantía19. El aumento dramático en el estrés durante la pasantía médica se asoció con un aumento sustancial en la tasa de depresión desde <5% antes de la pasantía hasta ≈25% .19

Coincidente con el aumento de los síntomas depresivos ocurrió una reducción significativa de la función endotelial 19, que confirmó los vínculos entre la exposición al estrés, el desarrollo de síntomas depresivos y las alteraciones perjudiciales en la función vascular. Sin embargo, la residencia médica representa un estrés ocupacional relativamente atípico y grave, lo que limita la aplicabilidad de estos hallazgos.

Por lo tanto, el objetivo de la presente investigación fue examinar la influencia moduladora de los factores estresantes psicosociales comunes (p. Ej., los factores estresantes en el hogar) sobre las medidas directas de la reactividad endotelial microvascular en la depresión, lo que nos brinda una perspectiva crítica para nuestra comprensión de la vulnerabilidad al estrés.

Planteamos la hipótesis de que los adultos jóvenes sin tratamiento, por lo demás sanos, con Trastorno Depresivo Mayor (TDM) expuestos a factores de estrés psicosocial cotidianos exhibirían alteraciones más graves en la dilatación dependiente del endotelio microvascular (EDD) en comparación con: (1) adultos sanos no deprimidos (HC) y (2) adultos con TDM sin exposición al estrés psicosocial agudo.


Resumen
Antecedentes

A pesar de las asociaciones epidemiológicas entre el estrés psicológico, la depresión y el aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular, ningún estudio ha examinado la relación entre los factores estresantes psicosociales naturales y la función microvascular medida directamente en adultos con trastorno depresivo mayor (TDM).

Probamos la hipótesis de que los adultos jóvenes con TDM expuestos a factores de estrés psicosocial cotidianos exhibirían discapacidades más graves en la vaso-dilatación dependiente del endotelio (EDD) en comparación con: (1) adultos sanos no deprimidos (HC); y (2) adultos con TDM sin exposición al estrés psicosocial agudo.

Metodos y resultados

Veinte adultos sanos no deprimidos (HC) (22 ± 1 años) y 23 adultos por lo demás sanos con TDM (20 ± 0,3 años) participaron en el estudio.

Los participantes completaron una encuesta de experiencias psicosociales para documentar su exposición a cualquiera de los 6 factores de estrés durante las 24 horas anteriores (por ejemplo, argumentos, factores de estrés del trabajo).

Se midió el flujo de glóbulos rojos (flujometría Doppler láser) durante la perfusión de microdiálisis intradérmica graduada de acetilcolina (10-10 a 10-1 mol / L). La vaso-dilatación dependiente del endotelio (EDD) se expresó como un porcentaje de la conductancia vascular máxima (flujo / mm Hg). Se utilizó la regresión lineal múltiple para determinar las asociaciones entre estrés, EDD y MDD.

Los adultos con TDM informaron una mayor cantidad y gravedad de los factores de estrés psicosocial en comparación con los HC (todos P <0.05). La EDD se mitigó en adultos con TDM (HC: 91 ± 2 versus TDM: 74 ± 3%; P <0,001).

La exposición a cualquier factor estresante se relacionó con alteraciones más graves en la disfunción endotelial en pacientes con TDM (sin factor estresante: 81 ± 3 versus 1+ factores estresantes: 69 ± 5%; P = 0,04) pero no en los HC (P = 0,48).

Conclusiones

Estos datos indican que la exposición a factores estresantes psicosociales cotidianos se asocia con mayores deterioros en la función endotelial en pacientes con TDM, lo que sugiere un posible vínculo mecanicista entre el estrés diario y la depresión en el aumento del riesgo cardiovascular.


Conductancia vascular en respuesta a la perfusión gradual de acetilcolina (A) y durante la perfusión de la concentración más alta de acetilcolina (B) en adultos sanos no deprimidos (HC, n = 20; símbolos rellenos) y en adultos con trastorno depresivo mayor (MDD, n =
23; símbolos abiertos). La dilatación dependiente del endotelio se mitigó en pacientes con TDM. Los datos son media ± error estándar. * P <0.05 vs HC.

Perspectiva clinica
¿Qué es nuevo?

El hallazgo novedoso de este estudio es que la exposición aguda (dentro de 1 día) a cualquier estrés psicosocial cotidiano que ocurre naturalmente se asocia con mayores alteraciones en la función endotelial microvascular en adultos sin tratamiento, por lo demás sanos, con trastorno depresivo mayor.

¿Cuáles son las implicaciones clínicas?
Estos datos sugieren que:

(1) La disfunción endotelial microvascular puede ser un mecanismo potencial que vincule el estrés psicosocial diario y la depresión para contribuir al aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular.

(2) Las estrategias para promover la resistencia al estrés y la capacidad de recuperación en adultos con trastorno depresivo mayor pueden mitigar o prevenir las alteraciones inducidas por el estrés en la función microvascular.

 

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