Hemorragia cerebral: atención hiperaguda

La hemorragia cerebral (HC), causada por la hemorragia espontánea en el parénquima cerebral, es responsable del 10–15% de los accidentes cerebrovasculares (ACV) en las poblaciones occidentales, con mayor proporción aún en Asia. La supervivencia tras la HC difiere de la del ACV isquémico con un índice de letalidad temprana mucho mayor en la HC (34% a 1 mes versus 12% en el ACV isquémico en un estudio reciente).

A pesar de que solo causa 1 de cada 10 ACV, esta alta tasa de letalidad combinada con una mayor incidencia en Asia motiva que la HC sea responsable de una proporción similar de las muertes totales que el ACV isquémico (5,8% versus 6,0%, respectivamente).

La mayoría de los supervivientes quedan con discapacidad significativa y estos malos resultados han tenido escasa mejoría en los últimos 30 años.

Con el empleo de datos del Sentinel Stroke National Audit Programme (SSNAP) en el Reino Unido (RU), los autores mostraron que es mucho más probable que los pacientes con HC reciban cuidados paliativos desde el día de su ingreso al hospital que aquellos con ACV isquémico (cociente de probabilidades: 7,27, IC del 95% : 6,31–8,37, p<0,001).

Sin embargo datos de estudios recientes sugieren que en la actualidad se justifica un enfoque más activo para este grupo de pacientes. Esta revisión se centra sobre la evidencia para las intervenciones clave en la fase hiperaguda del tratamiento de la HC, es decir las primeras 24 horas tras el comienzo de los síntomas.

En la HC, la diferencia fisiopatológica clave con el ACV isquémico es la presencia dentro del volumen fijo del cráneo de una lesión ocupante, compuesta inicialmente por el hematoma y ulteriormente, un volumen creciente de edema vasogénico.

Si la reserva de espacio dentro del cráneo se agota (doctrina de Monro-Kellie), la presión endocraneal comenzará a aumentar y se pueden producir síndromes de hernia cerebral mortal.

El volumen inicial del hematoma es un importante factor pronóstico de supervivencia y resultados funcionales, pero las complicaciones tempranas ulteriores que aumentan la presión endocraneal pueden causar deterioro neurológico precoz en hasta la mitad de los pacientes.

La expansión del hematoma es una causa principal de deterioro en las primeras 24 horas y los estudios indican que hasta el 30% de los pacientes sufren expansión significativa del hematoma tras horas del comienzo, lo que empeora el pronóstico.

Se puede producir hidrocefalia obstructiva con oclusión del flujo de líquido cefalorraquídeo, ya sea por oclusión del sistema ventricular debido a hemorragia intraventricular o compresión extrínseca especialmente en el tercer y cuarto ventrículos.

Por último, en los hematomas más grandes en la fase subaguda, el agregado de un componente significativo de edema perihematoma también puede empeorar el pronóstico. El tratamiento en la fase hiperaguda tiene como objetivo reducir el riesgo de estas complicaciones tempranas frecuentes.

Tomografía computarizada del cerebro de un paciente con hemorragia intracerebral aguda en la presentación (a) y 12 horas Más tarde (b) que demuestran la expansión temprana del hematoma.

Una minoría de los pacientes con HC estarán gravemente enfermos al llegar a la consulta y se deben efectuar inmediatamente los procedimientos estándar para estabilizarlos, asegurando la protección de las vías respiratorias y la respiración y circulación adecuadas.

Después el tratamiento se debe centrar en la identificación y reversión rápidas de la anticoagulación, el descenso intensivo de la presión arterial en los pacientes que lo necesiten y la derivación de los pacientes apropiados a neurocirugía para considerar la intervención quirúrgica.

El reconocimiento temprano de las complicaciones, como neumonía y convulsiones, es importante y se debe monitorear a los pacientes en un ambiente apropiado a sus necesidades.

La evidencia muestra claramente que los pacientes con HC se benefician tanto como los pacientes con ACV isquémico con la buena asistencia médica en un servicio especializado, a menos que necesiten cuidados intensivos para el tratamiento de las vías respiratorias, apoyo respiratorio, medición y tratamiento de la presión endocraneal u otro apoyo orgánico.

La HC asociada a los anticoagulantes es la causa del 10–20% de las hospitalizaciones debidas a HC aguda. Mientras que antes la gran mayoría de estos pacientes recibían antagonistas de la vitamina K (como warfarina), en la actualidad una creciente proporción de pacientes recibe los nuevos anticoagulantes orales directos (ACOD), entre ellos el inhibidor directo de la trombina dabigatran y los antagonistas del factor Xa (apixaban, rivaroxaban and edoxaban).

En el centro de ACV del RU de los autores de este artículo, el 48% de las HC asociadas a anticoagulantes se produjo en pacientes que tomaban un ACOD en 2016, mientras que esta cifra fue de solo el 6% en 2014–15.

El concentrado del complejo de protrombina de cuatro factores (CCP) combinado con vitamina K ha sido el tratamiento estándar para la HC asociada con la vitamina K durante por lo menos una década en el RU, pero la evidencia reciente de un estudio aleatorizado controlado sugirió que el CCP es superior al plasma fresco congelado (PFC) (Estudio INCH International Normalized Ratio [INR] Normalization in Coumadin Associated Intracerebral Haemorrhage).