Un signo subvaluado de alto valor diagnóstico | 26 ABR 20

Hipotensión ortostática

Conocimientos recientes sobre la prevalencia, diagnósticos diferenciales, historia natural y los tratamientos farmacológicos y no farmacológicos disponibles
Autor/a: Freeman R, Abuzinadah R, In Sinn D Journal of the American College of Cardiology 72(11):1-16, Sep 2018
Introducción y objetivos 

La hipotensión ortostática (HO) de origen neurogénico es una manifestación prevalente y discapacitante de la disfunción autonómica, debida a enfermedades neurodegenerativas.

La presentación de la HO es muy variable, y puede no ser reconocida hasta una etapa avanzada. Los estudios epidemiológicos han mostrado una alta morbimortalidad en asociación con la HO.

La fisiopatogenia de la HO señala como componente principal a la alteración en el músculo esquelético y en el territorio esplácnico del mecanismo de vasoconstricción mediada por el barorreflejo, causada por daño o por disfunción en la vía eferente del barorreflejo, tanto a nivel central como a nivel periférico.

Se describen 3 variantes de la HO:

  1. HO propiamente dicha (HO clásica)
  2. HO retardada
  3. HO inicial
  1. La primera se define por la reducción sostenida de la presión arterial (PA) en al menos 20 mm Hg de PA sistólica, o al menos 10 mm Hg de PA diastólica, dentro de los 3 minutos de incorporarse desde la posición de decúbito supino o de elevar la cabeza en la prueba de la mesa basculante. La HO puede asociarse con hipertensión arterial en posición supina.
     
  2. La HO retardada se define por una disminución sostenida de la PA después de 3 minutos de bipedestación o de posición erecta en la mesa basculante. Se estima que el 15% de los pacientes con HO clásica tiene una caída de la PA entre los 3 minutos y los 10 minutos, y que el 39% la tiene más allá de los 10 minutos. Los pacientes con HO retardada tienden a presentar menos síntomas adrenérgicos con la hipotensión, lo que sugiere una forma más leve del trastorno.
     
  3. La HO inicial es una reducción transitoria de la PA (≥ 40 mm Hg de PA sistólica o ≥ 20 mm Hg de PA diastólica), dentro de los 15 segundos de haberse incorporado desde la posición de decúbito supino. Ocurre más frecuentemente entre los jóvenes, no se asocia con morbimortalidad significativa y su fisiopatología no ha sido completamente elucidada.

En esta revisión, los autores actualizaron los conceptos sobre la historia natural de la HO, su fisiopatología, su etiología, sus manifestaciones clínicas y su tratamiento.

Historia natural de la HO

La prevalencia de la HO depende de la edad, de las enfermedades concurrentes y de los fármacos utilizados por los pacientes. La prevalencia de HO aumenta con la edad, en asociación con la declinación natural de la sensibilidad de los barorreceptores y con la mayor prevalencia de enfermedades autonómicas neurodegenerativas.

La HO es infrecuente en pacientes menores de 65 años

Estudios epidemiológicos en poblaciones de entre 45 y 65 años indican una prevalencia global del 5%, de entre 25% y 30% en individuos con diabetes y de 64% en pacientes internados.

La historia natural de la HO depende, en gran medida, de las enfermedades asociadas. Los individuos con diabetes o con enfermedades neurodegenerativas tienden a presentar un agravamiento progresivo con el tiempo.

La progresión es:

  • Lenta en la insuficiencia autonómica aislada (IA)
  • Más rápida en la enfermedad de Parkinson (EP) y en la demencia con cuerpos de Lewy (DCL)
  • Muy rápida en la atrofia multisistémica (AMS).
  • Los pacientes diabéticos con buen control glucémico muestran retraso en la progresión de la HO.

Independientemente de la etiología, la HO se asocia con mayor morbimortalidad. El estudio Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC), sobre una cohorte de pacientes con HO, informó a los 13 años de seguimiento un hazard ratio (HR) de mortalidad de 2.4 (intervalo de confianza del 95% [IC 95%]: 2.1 a 2.8), después de ajustar las variables de confusión.

Un metanálisis de 13 estudios prospectivos (n = 121 913) halló que la HO se asociaba con un incremento de 1.5 veces en la mortalidad por toda causa, a los 5 años. El riesgo aumenta significativamente en los pacientes con HO y enfermedades neurodegenerativas, especialmente AMS.

La presencia de hipertensión supina y de insuficiencia renal aumentan también el riesgo de mortalidad en los pacientes con HO. Otro riesgo relacionado con la HO (especialmente en los ancianos) es la mayor incidencia de cuadros sincopales y de caídas, que aumentan el riesgo de fracturas y de traumatismos de cráneo.

Cuadro clínico

Cuando el ser humano pasa de la posición de decúbito supino a la bipedestación, un volumen de entre 500 ml y 1000 ml de sangre del tronco se redistribuye hacia la vasculatura esplácnica y hacia los miembros inferiores.

El aumento de la presión hidrostática en estos territorios vasculares causa un desplazamiento adicional del 10% del volumen plasmático, desde el espacio intravascular hacia el espacio intersticial en las zonas inferiores del cuerpo.

La variación de la volemia efectiva causa disminución del retorno venoso, del volumen sistólico y de la PA.

Estos cambios activan los barorreceptores, que modulan el volumen minuto cardíaco y la resistencia vascular periférica. La respuesta es coordinada por medio de redes autonómicas en el sistema nervioso central, un sistema interconectado que incluye el hipotálamo, la amígdala, la corteza insular, la sustancia gris periacueductal, el fascículo solitario, el complejo parabraquial y la médula ventrolateral.

Las vías para el control de la resistencia vascular periférica incluyen proyecciones de las neuronas medulares rostrales y ventrolaterales, neuronas preganglionares, filetes nerviosos simpáticos y neuronas posganglionares. El impulso nervioso alcanza la adventicia de los vasos sanguíneos musculares, mesentéricos y renales, y produce vasoconstricción y aumento de la resistencia vascular.

La vía inhibitoria está formada por las proyecciones colinérgicas de las neuronas vagales preganglionares en el núcleo ambiguo, que regula la frecuencia cardíaca. La disminución del impulso vagal acelera la frecuencia cardíaca que, por sí sola, puede incrementar el volumen minuto cardíaco y la PA.

Los síntomas de la HO pueden ser descritos por los pacientes de diferentes maneras, como “mareo”, “sensación de inestabilidad”, “vértigo”, “vahído” o “desvanecimiento”, y cambian según la postura corporal. Los pacientes pueden referir también disnea, dolor precordial, cefalea, fatiga, confusión, dificultad para concentrarse, cambios cognitivos, contracturas cervicales y visión borrosa.

Los síntomas pueden agravarse en las horas de la mañana, en los ambientes excesivamente cálidos, con la bipedestación prolongada y con ponerse de pie luego de un período de sedestación prolongada (por ej., después de un viaje en automóvil). Algunos pacientes pueden presentar pocos síntomas, a pesar de valores bajos de PA. Se cree que, en estos casos, la autorregulación preserva la presión de perfusión cerebral.

Causas de hipotensión ortostática

La HO puede ser dividida en 2 tipos fisiopatológicos: la HO neurogénica y la HO no neurogénica.

La HO neurogénica se debe a la pérdida de la vasoconstricción refleja en los territorios esplácnico y visceral, debida a la disfunción de las vías eferentes del barorreflejo.

Sus causas incluyen la IA aislada, la AMS, la DCL y la EP. Estos trastornos, denominados sinucleinopatías, se caracterizan por el depósito anormal de agregados de la proteína sinucleína alfa en el interior de la célula nerviosa, lo que conduce a neurodegeneración.

Los síntomas de la disfunción del sistema autonómico, además de la HO, pueden incluir hipotensión posprandial, hipertensión supina, alteración de la termorregulación, disfunción intestinal y disfunción urinaria.

Las causas comunes de HO no neurogénica incluyen la depleción de volumen (vómitos, diarrea, otras pérdidas intestinales, hemorragia e ingesta inadecuada de líquidos, entre otros) y el uso de fármacos que alteran la volemia efectiva (vasodilatadores, diuréticos).

> Atrofia Multisistémica (AMS)

La AMS es un trastorno neurodegenerativo que se presenta con IA grave y progresiva. Además de la IA, pueden predominar los síntomas motores, ya sean parkinsonianos (rigidez, bradicinesia) o cerebelosos (incoordinación, ataxia).

La característica patológica de la AMS son las inclusiones citoplasmáticas de la oligodendroglía (cuerpos de Papp-Lantos), que representan acúmulos de sinucleína alfa anormal.

Los síntomas autonómicos (disfunción urinaria, disfunción sexual, trastornos del sueño, estridor inspiratorio) están presentes entre el 20% y el 75% de los pacientes, y preceden a los síntomas motores. La HO está presente en el 60% al 70% de los pacientes.

El diagnóstico es esencialmente clínico.

La resonancia magnética nuclear (RMN) puede mostrar atrofia de los pedúnculos cerebelosos, de la protuberancia y del cerebelo. Otras características clínicas de los pacientes con AMS que pueden alertar al médico son la labilidad emocional, la disfunción bulbar (disfonía, disartria) y las posturas anormales. La evolución de la AMS es rápida, con una supervivencia entre 6 años y 10 años.

> Enfermedad de Parkinson (EP)

La EP se presenta típicamente con temblor unilateral de reposo, rigidez, pérdida de reflejos posturales y bradicinesia. La característica patológica es la presencia de cuerpos de Lewy intraneuronales en el tronco cerebral, en la corteza y en el sistema nervioso autonómico. El diagnóstico diferencial entre EP y AMS es a veces difícil de hacer.

 

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