Una historia clínica completa puede ayudar | 03 DIC 18
Cómo diferenciar la poliuria del aumento de la frecuencia urinaria
Los niños con frecuencia urinaria aumentada, que puede estar acompañada de urgencia urinaria, suelen tener volúmenes de orina promedio o incluso pequeños
Autor: Brian R. Stotter, M.D., FAAP Fuente: Academia Americana de Pediatría Thorough history can help differentiate polyuria, urinary frequency

Los pediatras a menudo ven pacientes en el entorno de atención primaria con síntomas urinarios, incluida la alteración de la frecuencia urinaria y la poliuria. Aunque estos dos términos se usan indistintamente con frecuencia, existen diferencias importantes.

Un niño puede tener una mayor frecuencia urinaria debido a la producción de grandes cantidades de orina, pero la frecuencia suele ser un síntoma del tracto urinario inferior que puede sugerir patología de la vejiga, como cistitis o disfunción intestinal / vesical.

Los niños con frecuencia urinaria aumentada, que puede estar acompañada de urgencia urinaria, suelen tener volúmenes de orina promedio o incluso pequeños

 

A la inversa, la poliuria se define como la producción de un gran volumen de orina diluida, que suele exceder 2 L / m2 / día. En ausencia de polidipsia primaria, en la cual los riñones excretan adecuadamente la orina diluida, la poliuria sugiere una capacidad disminuida para concentrar la orina.

Los niños pueden tener poliuria debido a una diuresis por agua, diuresis en soluto o ambas. El trastorno prototípico que conduce a altos volúmenes de orina por diuresis con agua libre es la diabetes insípida (DI).

La vasopresina arginina (AVP), también conocida como hormona antidiurética, es sintetizada por el hipotálamo y almacenada en la hipófisis posterior. Cuando se libera, actúa sobre los receptores V2 (V2R) en los túbulos colectores corticales renales para aumentar la reabsorción de agua mediante la regulación al alza de la síntesis y la inserción del canal de acuaporina-2 (AQP2).

La DI central, la producción o liberación de AVP alterada, es más común que la DI nefrogénica en la cual hay una respuesta alterada a la AVP por parte de los riñones. Las etiologías de la DI central incluyen traumatismo craneal, neurocirugía, infecciones (por ejemplo, encefalitis), trastornos autoinmunes, procesos infiltrativos (por ejemplo, sarcoidosis, histiocitosis de células de Langerhans) y mutaciones raras heredadas en el gen AVP.

La DI nefrógena se adquiere con mayor frecuencia como consecuencia de medicamentos (p. Ej., Litio), anomalías electrolíticas (p. Ej., Hipercalcemia, hipopotasemia), enfermedad renal estructural (p. Ej., uropatía obstructiva, enfermedad poliquística del riñón, nefronafisis) y trastornos sistémicos (p. Ej., Enfermedad de células falciformes) . La DI nefrogénica hereditaria es rara y puede ser causada por mutaciones recesivas ligadas al X en V2R o mutaciones autosómicas recesivas de AQP2.

Tanto la DI central como la nefrogénica se caracterizan por:

  • poliuria con producción de orina diluida
  • aumento de la sed
  • desarrollo de hipernatremia y deshidratación en el contexto de una ingesta inadecuada de agua libre.

Debería sospecharse de DI en un niño que bebe en exceso, especialmente si el niño se está despertando para beber, a menudo varias veces, durante la noche. La confirmación de la DI se realiza mediante una prueba de privación de agua, que solo debe realizarse en un entorno clínico monitoreado.

La diabetes mellitus no controlada es una causa frecuente de poliuria por una diuresis de soluto debido a la glicosuria.

Con menos frecuencia, los trastornos renales primarios que afectan el manejo tubular de los solutos pueden presentarse con poliuria, a menudo asociada con un crecimiento deficiente. Los hallazgos clave pueden incluir alteraciones ácido-base, como la acidosis metabólica sin brecha aniónica o alcalosis metabólica, y la reabsorción deteriorada de los solutos urinarios.

Por ejemplo, el síndrome de Fanconi renal es un trastorno hereditario o adquirido asociado con acidosis tubular renal proximal (tipo II), hipopotasemia e hipofosfatemia, con estudios de orina notables por glucosuria, aminoaciduria e hiperfosfaturia.

El síndrome de Bartter, un trastorno autosómico recesivo, se caracteriza por alcalosis metabólica hipopotasémica e hipercalciuria, con predisposición a la nefrocalcinosis o nefrolitiasis. El síndrome de Bartter neonatal se asocia clásicamente con polihidramnios prenatales y sed excesiva postnatal, con un alto riesgo de deshidratación potencialmente mortal si no se proporciona una ingesta adecuada de líquidos.

El síndrome de Gitelman, otro trastorno autosómico recesivo, generalmente se presenta más tarde en la infancia que el síndrome de Bartter y se asocia con poliuria, aumento de sed, ansia de sal, alcalosis metabólica hipopotasémica, hipomagnesemia e hipocalciuria.

El pseudohipoaldosteronismo, que puede ser autosómico recesivo o autosómico dominante, causa pérdida de sal renal con hiponatremia, hipercaliemia, acidosis metabólica, excreción urinaria de potasio inadecuadamente baja y niveles muy altos de aldosterona debido a la resistencia a las acciones de la aldosterona.

¿Cuándo debería uno preocuparse por la poliuria y seguir investigando en el laboratorio?

Las siguientes pistas en la historia clìnica pueden sugerir la necesidad de una evaluación adicional:

  •  Antecedentes prenatales de polihidramnios o anomalías congénitas de los riñones y tracto urinario.
     
  •  Mal crecimiento o aumento de peso.
     
  •  Historial de enfermedades agudas que requieren visitas frecuentes al departamento de emergencias o ingreso hospitalario por líquidos intravenosos (en particular, hipovolemia que es desproporcionada con el historial declarado de pérdida de volumen con diarrea o vómitos).
     
  •  Poliuria que ocurre durante el día y la noche (nicturia).
     
  •  Sed excesiva.
 

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