Consecuencias cardíacas de la isquemia cerebral | 10 DIC 18

Síndrome ACV-Corazón

Tras el ACV son frecuentes las complicaciones cardíacas que, en conjunto, configuran el síndrome ACV-Corazón
Autor/a: Scheitz JF, Nolte CH, Doehner W et al Lancet Neurol 2018 - Octubre 26
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Introducción

Las complicaciones cardíacas son todo un desafío para los médicos durante la atención del accidente cerebrovascular (ACV) o ictus. En estudios aleatorizados controlados se produjeron episodios cardíacos adversos graves en aproximadamente el 20% de los pacientes con ACV isquémico, sobre todo dentro de los tres primeros días después del ACV.

Además, con los métodos diagnósticos actuales se puede observar una amplia gama de complicaciones cardíacas oligosintomáticas tempranas. Estas complicaciones cardíacas se asocian con mal pronóstico funcional y son la segunda causa de muerte en las primeras semanas tras el ACV.

En este artículo se resume la evidencia más reciente que sugiere que estos episodios cardíacos se pueden sintetizar como un síndrome: el síndrome ACV-Corazón. Además, se proporciona una visión general de las manifestaciones clínicas de este síndrome y se resumen los supuestos mecanismos subyacentes. Los autores se centrarán sobre el ACV isquémico.

Complicaciones cardíacas asociadas con el ACV

El concepto del síndrome ACV–Corazón: manifestaciones cardíacas inducidas por un ACV isquémico como consecuencia directa de la isquemia cerebral denota que los trastornos cardíacos se producen tras el inicio de las deficiencias neurológicas.

La mayoría de estos trastornos cardíacos asociados con el ACV son transitorios, pero un subgrupo de pacientes muestra mala evolución a corto plazo y probablemente a largo plazo.

El síndrome ACV– corazón. se debe distinguir de los problemas cardíacos secundarios a enfermedades sistémicas como sepsis, anemia, o mala oxigenación.

Estudios en animales y seres humanos mostraron que los factores relacionados con el ACV, como la ubicación de la lesión isquémica (especialmente la afectación de la ínsula derecha) y la gravedad del ACV se relacionan con el grado de la lesión y la disfunción cardíaca ulterior.

Aunque la disfunción cardíaca relacionada con el ACV se puede producir aún en ausencia de cardiopatía manifiesta, el umbral de cada paciente para sufrir síndrome ACV– Corazón probablemente depende de que padezca una cardiopatía estructural o una enfermedad coronaria preexistentes, que indican la vulnerabilidad cardíaca de cada paciente.

Datos de estudios prospectivos muestran que la edad y la carga de factores de riesgo cardiovascular se relacionan con la tendencia individual a sufrir el síndrome ACV– corazón. y con la gravedad del mismo.

Además, los factores que favorecen la inestabilidad eléctrica y la arritmia (desequilibrios electrolíticos y fármacos que prolongan el intervalo QT) y las enfermedades concomitantes que favorecen la insuficiencia neurovegetativa (como la diabetes y la apnea obstructiva del sueño) probablemente influyen sobre la aparición del síndrome ACV– corazón.

Se produce un continuum de manifestaciones clínicas del síndrome ACV–corazón, que van desde alteraciones oligosintomáticas o asintomáticas del ECG o aumentos de los biomarcadores cardíacos hasta el empeoramiento de la función ventricular izquierda, arritmia cardíaca maligna o infarto de miocardio inducido por el ACV. Es importante señalar que varias de estas alteraciones cardíacas pueden aparecer juntas y superponerse en un mismo paciente.

Biomarcadores cardíacos

Los aumentos de los biomarcadores cardíacos (troponina cardíaca y péptido natriurético cerebral) son una de las manifestaciones mejor estudiadas del síndrome ACV– corazón. La troponina cardíaca es el biomarcador preferido para detectar lesión miocárdica y diagnosticar infarto de miocardio.

Los análisis de troponina cardíaca de alta sensibilidad permiten detectar a este biomarcador en más del 90% de los pacientes con ACV isquémico y aproximadamente el 30–60% de estos pacientes tienen al menos un valor de troponina cardíaca sobre el límite superior de referencia en las mediciones seriales (es decir, aumento de la troponina cardíaca).

Incluso los aumentos pequeños de este biomarcador tras un ACV se asocian independientemente con mala evolución.

Arritmia cardíaca

Se pueden observar ECG patológicos al ingreso en el 70–90% de los pacientes con ACV isquémico si se incluyen los biomarcadores cardíacos que indican una cardiopatía preexistente—como ondas Q o señales de hipertrofia ventricular izquierda.

Los cambios precoces más frecuentes del ECG tras un ACV son cambios en la repolarización, como el QT prolongado corregido para la frecuencia cardíaca (en el 20–65% de los pacientes), cambios en el segmento ST (en el 15–25% de los pacientes) y ondas T invertidas con alteración de la amplitud y el ancho (llamadas ondas T cerebrales, en el 2–18% de los pacientes). La mayoría de estas alteraciones del ECG son transitorias y alcanzan su máximo precozmente después del ACV.

El QTc prolongado se vincula con la aparición de lesión miocárdica (determinada por el aumento de la troponina cardíaca), arritmia cardíaca grave y muerte súbita tras el ACV.

Las arritmias cardíacas están muy asociadas con evolución desfavorable. La ancianidad y el ACV muy grave se asociaron independientemente con estas arritmias. La taquiarritmia es más frecuente que la bradiarritmia.

Detectar la fibrilación auricular precozmente después del ACV es un desafío diagnóstico: esta arritmia se puede diagnosticar en los primeros 3–5 días en alrededor del 7–10% de los pacientes. La detección aumenta al 24% o más con monitoreo cardíaco en los siguientes 6–12 meses.

Aún está en discusión si parte de estos episodios de fibrilación auricular son desencadenados por el síndrome ACV- corazón o son la causa del ACV inicial. No obstante, la detección de fibrilación auricular tras el ACV probablemente revela vulnerabilidad cardíaca, (cardiopatía auricular preexistente) para desarrollar fibrilación auricular persistente o permanente ulterior.

Por lo tanto, se debe tratar con anticoagulantes hasta que surja más evidencia sobre la prevención secundaria del ACV a los pacientes con fibrilación auricular recién diagnosticada.

Disfunción neurovegetativa

El desequilibrio neurovegetativo cardíaco se puede evaluar por las alteraciones de la variabilidad de la frecuencia cardíaca y la sensibilidad del reflejo barorreceptor.

La disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca tras el ACV se vinculó con mayor riesgo de mortalidad en el corto plazo y de muerte súbita cardíaca. La alteración de la sensibilidad del reflejo barorreceptor se asoció con crisis hipertensivas agudas tras el ACV isquémico y podría preceder a un infarto de cara anterior.

Disfunción cardíaca

La alteración de la función ventricular izquierda (es decir, fracción de eyección <55%) tras el ACV puede aparecer en el 8–12% de los pacientes con ACV de leve a moderado y en el 3–8%, la función ventricular izquierda tiene alteración grave (fracción de eyección <40%).

Estos datos están limitados porque se desconoce la prevalencia de alteración de la función ventricular izquierda antes del ACV. La alteración de esta función o las anomalías de la pared ventricular izquierda tras el ACV se asociaron con mala evolución funcional.

El síndrome de takotsubo es un tipo especial de disfunción ventricular izquierda que se puede observar en el ACV isquémico. Es un síndrome de insuficiencia cardíaca aguda donde la mayoría de los pacientes muestran una característica especial de disfunción ventricular izquierda (abombamiento apical) que se asemeja a una vasija que se utiliza para cazar pulpos.

Se recomienda la arteriografía coronaria para descartar el síndrome coronario agudo y mostrar la disfunción ventricular izquierda, en especial en pacientes con supradesnivel del segmento ST. La ecocardiografía puede ser útil para identificar anomalías de la movilidad de la pared ventricular izquierda en pacientes con ACV.

Aunque la disfunción ventricular izquierda se recupera notablemente con el tiempo, en un estudio de 1750 pacientes con síndrome de takotsubo, el pronóstico alejado en el seguimiento a 10 años fue similar al del infarto de miocardio.

La alteración transitoria del miocardio aparece dentro de las primeras 10 hs posteriores al inicio del ACV, con recuperación total o parcial en 3 semanas. Aunque el ecocardiograma y el ECG, junto con el aumento de la troponina cardíaca pueden indicar claramente la alteración aguda de las contracciones, los pacientes a menudo están asintomáticos (o podrían no informar de los síntomas debido a sus deficiencias neurológicas). Aun así, el síndrome de takotsubo secundario al ACV agudo se asoció con el triple de mortalidad intrahospitalaria.

Mecanismos y fisiopatología

La evidencia sugiere fuertemente que la amplia gama de manifestaciones clínicas del síndrome ACV–corazón probablemente se origina a partir de alteraciones estructurales o funcionales inducidas por el ACV en la red neurovegetativa central —una red de estructuras cerebrales que modulan la adaptación fisiológica de la función cardiovascular a través de la regulación del flujo de salida simpáticovagal al corazón.

La activación simpática parece estar ubicada principalmente en la corteza prefrontal, la corteza cingulada anterior, la amígdala, y las cortezas insular derecha anterior e izquierda posterior.

De las zonas cerebrales mencionadas, la corteza insular se afecta con frecuencia en pacientes con ACV isquémico, ya que su riego sanguíneo es a través de la arteria cerebral media. La corteza insular constituye la representación cortical de la conciencia interoceptiva y el procesamiento emocional del estado cardiovascular (por ej. la conciencia de los latidos cardíacos).

La ínsula está conectada con la corteza cingulada anterior, involucrada en producir las respuestas de la presión arterial y la frecuencia cardíaca al estrés.

La amígdala es otra zona importante dentro de la red neurovegetativa central, que modula la respuesta cardiovascular a los estímulos emocionales intensos y participa en el procesamiento de emociones como el miedo y la ansiedad.

La actividad en la amígdala con tomografía por emisión de positrones (TC/EPT) con el trazador F-fluorodesoxiglucosa de 293 participantes sometidos a la pesquisa del cáncer se asoció con importante estrés percibido, inflamación arterial e incidencia de episodios cardiovasculares.

Estos trastornos destacan la noción de que la respuesta alterada al estrés tiene consecuencias importantes sobre la función cardiovascular.

Respuesta cardíaca al estrés mental

Al igual que con el ACV isquémico, las emociones fuertes, como el miedo y la ansiedad, así como la felicidad inesperada, podrían causar la activación o la desregulación excesivas dentro de la red neurovegetativa central. Esta desregulación puede incluso producir episodios cardiovasculares y muerte súbita cardíaca.

 

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