Muerte súbita en el deporte | 18 NOV 18

Screening cardíaco en adolescentes jugadores de fútbol

Screening de incidencia y causas de muerte súbita cardíaca en adolescentes jugadores de fútbol
Autor/a: Aneil Malhotra, B.Chir, Harshil Dhutia y colaboradores N Engl J Med 2018;379:524-34
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Introducción

La muerte súbita cardíaca en un atleta aparentemente saludable invariablemente provoca discusión sobre posibles estrategias de detección preventiva.

La ausencia de un registro sistemático de muertes en atletas jóvenes (<35 años) ha sido un obstáculo importante para determinar la incidencia precisa de muerte súbita cardíaca en este grupo; las estimaciones varían entre 0.5 y 13 muertes por 100,000 atletas,1,2 dependiendo de la población estudiada y los métodos de recolección de datos utilizados.3

Además, faltan datos sobre los resultados en atletas adolescentes que han sido evaluados para enfermedad cardiovascular en una cohorte bien definida .

La Asociación Inglesa de Fútbol (FA) ha llevado a cabo un programa obligatorio de detección cardíaca para atletas adolescentes en el Reino Unido desde 1997, con un total de más de 11.000 atletas evaluados desde su inicio.

El objetivo de este estudio fue determinar la incidencia y las causas de la muerte súbita cardíaca en esta población bien definida de jugadores de fútbol previamente seleccionados.

Métodos

> Programa de evaluación

Entre el 1 de enero de 1996 y el 31 de diciembre de 2016, un total de 11.168 jugadores de fútbol en clubes afiliados a la FA se sometieron a pruebas obligatorias de detección cardiovascular. El programa abarcó a todos los jugadores de la academia juvenil (de 15 a 17 años de edad) en los 92 clubes profesionales del sistema de la liga de fútbol que se habían destacado en los últimos 5 años.

A todos los jugadores de alto rango se les ofreció un contrato académico formal remunerado (por lo general, a la edad de 16 años) con miras a progresar a una carrera profesional de alto nivel. El médico del equipo obtuvo el consentimiento informado para la detección por escrito de cada jugador.

De acuerdo con el departamento de gobierno de FA se requiere el consentimiento informado por escrito de un padre o tutor para los atletas menores de 16 años de edad.

Los atletas se sometieron a una evaluación con un cuestionario de salud, examen físico, electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) y ecocardiograma. Las unidades de detección móviles atendidas por ecografistas acreditados visitaron los clubes para realizar las evaluaciones, y los resultados fueron revisados ??por un cardiólogo experto regional que fue miembro del panel de consenso de cardiología aprobado por la FA.

Se envió un informe formal al departamento médico de la FA, en el que cada atleta se clasificó en una de tres categorías sobre la base de la evaluación: normal; se necesita una evaluación adicional, si se detectó una anomalía que requirió investigación adicional para confirmar o refutar la presencia de enfermedad cardíaca; o enfermedad cardíaca detectada.

La última categoría se subclasificó en trastornos que se asocian con muerte súbita cardíaca o aquellos que abarcan afecciones septales y valvulares congénitas.

Se realizaron investigaciones adicionales en centros regionales especializados. Los atletas con inversión de onda T, dimensiones cardíacas anormalmente aumentadas o fracción de eyección baja y aquellos que cumplían los criterios ecocardiográficos para ventrículo izquierdo no  compactado se sometieron a pruebas de esfuerzo físico máximo, monitoreo  Holter por 24 horas y resonancia magnética (RM) cardiovascular.

Los atletas con un intervalo QT prolongado se sometieron a pruebas de esfuerzo y monitoreo Holter por 24 horas, y los atletas con un patrón de ECG de Wolff-Parkinson-White se estratificaron según el riesgo en base a una prueba de esfuerzo y un estudio electrofisiológico.

A partir de 2012, hubo pruebas suficientes que indicaban que, entre los atletas negros, la inversión de la onda T anterior era una variante común que no estaba asociada con cardiopatía estructural o arritmias cardíacas graves;4 por lo tanto, los atletas negros asintomáticos con esta anormalidad de la repolarización no se sometieron a más investigaciones a menos que el ecocardiograma fuera anormal.5

En 2013, se dejó de investigar atletas que cumplían los criterios ecocardiográficos para ventrículo izquierdo no compactado pero tenían un ECG normal y función cardíaca normal.6 Los resultados de todas las investigaciones se informaron a la sede de la FA y se revisaron de forma independiente por el primer y el último autor.

Diagnóstico de trastornos asociados con muerte súbita cardíaca

  • El diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica se basó en un grosor de la pared del ventrículo izquierdo de 15 mm o más en cualquier segmento miocárdico en el ecocardiograma o la RM        cardiovascular en ausencia de otra afección capaz de producir hipertrofia ventricular izquierda.7-9
     
  • El diagnóstico de miocardiopatía dilatada se consideró si el paciente tenía un ventrículo izquierdo dilatado (una dimensión telediastólica del ventrículo izquierdo > 59 mm en hombres y > 53 mm en mujeres) y una fracción de eyección reducida (<52% en hombres y <54% en mujeres). 10,11
     
  • El diagnóstico de miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho se basó en los criterios publicados.12,13
     
  • El diagnóstico de síndrome de QT largo se basó en un intervalo QT corregido (QTc) de 500 mseg o mayor o de 470 a 490 mseg asociado con ondas T con muescas en al menos tres derivaciones, prolongación paradójica del intervalo QT con ejercicio, o una prueba genética positiva.14,15
     
  • La identificación del patrón de ECG Wolff-Parkinson-White se basó en los hallazgos de un intervalo PR corto y un movimiento ascendente arrastrando al complejo QRS.

Recomendaciones para evaluaciones de seguimiento o exclusión del juego

Algunos de los atletas seleccionados tenían una inversión anormal de la onda T pero con corazones estructuralmente normales, y otros tenían dimensiones cardíacas en límites anormales pero ninguna otra característica para apoyar el diagnóstico de miocardiopatía.

Estos atletas fueron investigados con ECG y ecocardiograma anualmente y se realizó una resonancia magnética cardiovascular cada 2 años. Los atletas con anomalías valvulares congénitas o defectos septales se controlaron con ECG y ecocardiograma anuales.

Los atletas con desórdenes cardíacos asociados con muerte súbita cardíaca fueron advertidos de no competir y fueron dados de alta al cuidado del Servicio Nacional de Salud.

Las decisiones de descalificar a tales atletas fueron tomadas por el panel de consenso de cardiología de la FA después de las discusiones de acuerdo con las recomendaciones de ejercicio actuales de la Sociedad Europea de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón.16-18 La decisión fue retransmitida al jugador por el cardiólogo regional en presencia del padre o tutor del jugador y el médico del club.

Información, resultado de los eventos

El cálculo del período de seguimiento por atleta se basó en el número de años de competencia dentro de la FA, que se determinó a partir del registro de FA de los jugadores. Las muertes entre los atletas se determinaron a través del desarrollo de una base de datos compilada a partir de informes voluntarios a la FA.

Un segundo método para determinar el número de muertes fue a través de una encuesta segura que se envió a los profesionales de la salud en cada uno de los 92 clubes afiliados a la FA, que pregunta específicamente sobre las muertes por cualquier causa.

Además, se realizaron búsquedas regulares en Internet desde 2005, con el uso de tres motores de búsqueda diferentes (Google, Yahoo y búsqueda MSN [Bing]) y al menos 16 palabras clave (estudiante, atleta, colapso, muerte, muerte, corazón, paro cardíaco, ataque, fútbol, correr, escuela, desconocido, universidad, desfibrilador y salvado).

Los certificados de defunción se obtuvieron del gobierno de los Estados Unidos para todas las personas fallecidas en la cohorte para determinar las causas de la muerte, que se clasificaron en general como accidentales, suicidas, relacionada con drogas, cáncer o causas cardíacas.

Los datos de autopsia estaban disponibles en todos los casos de muerte súbita cardíaca, y los diagnósticos se basaron en criterios patológicos previamente establecidos junto con la consulta con un patólogo cardíaco experto.19

Los datos sobre el estado de supervivencia durante el programa de screening durante el período de 20 años entre los atletas que tenían diagnósticos de trastornos cardíacos que se asocian con muerte súbita cardíaca se obtuvieron de los cardiólogos asistentes, la mayoría de los cuales formaban parte del consenso del panel de expertos FA.

Resultados

Evaluación posterior luego del screening

La edad promedio (±SD) de los 11.168 jugadores de fútbol que se sometieron a pruebas de detección cardiovasculares fue de 16.4 ± 1.2 años; 10,581 (95%) de los atletas eran hombres.

En toda la cohorte, 830 atletas (7%) se sometieron a una investigación adicional después de la evaluación preliminar. Entre estos atletas, 104 (0,9%) informaron síntomas que se consideraron de origen no cardíaco después de la evaluación de un cardiólogo.

Entre los 726 atletas restantes, 292 (3% de la cohorte total) se sometieron a una investigación para la inversión de la onda T (anterior [153], inferior o lateral [114], o generalizada [25]). Un total de 25 atletas (0.2%) se sometieron a una investigación por un intervalo prolongado de QTc.

Otros 409 atletas (4%) se sometieron a una RM cardiovascular debido a una remodelación ventricular compatible con miocardiopatía.

Específicamente, 229 atletas (2%) tenían un grosor de la pared del ventrículo izquierdo de 13 mm o más; 106 (0.9%) tenían una cavidad ventricular izquierda agrandada con una fracción de eyección límite-baja (de 50 a 52%); 10 80 atletas (0,7%) tenían sospecha de anomalía de la motilidad de la pared del ventrículo derecho, y 19 (0,2%) habían aumentado la trabeculación del ventrículo izquierdo y una fracción de eyección ligeramente reducida (de ≤50%)6. Veinticinco atletas tenían una T anormal, inversión de la onda y dimensiones cardíacas aumentadas.

Detección de enfermedad cardíaca

Se encontró que un total de 42 atletas (0,38%) tenían trastornos cardíacos asociados con muerte súbita cardíaca. Cinco (0,04%) tenían un diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica, 2 (0,02%) de miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, 12 y 1 (0,01%) de miocardiopatía dilatada. Tres atletas (0.03%) tuvieron un diagnóstico de síndrome de QT largo.

Dos atletas (0.02%) tenían un diagnóstico de origen anómalo de una arteria coronaria, y 3 (0.03%) tenían una válvula aórtica bicúspide asociada con agrandamiento de la raíz aórtica de 50 mm o más (1) o regurgitación aórtica severa (2). Un total de 26 (0.23%) atletas tenían  patrón de ECG de Wolff-Parkinson-White.

Entre los 42 atletas con trastornos cardíacos que se asocian con muerte súbita cardíaca, 2 (5%) tenían síntomas, 1 (2%) tenía una anormalidad detectada en el examen cardíaco y 1 (2%) tenía ambos síntomas y una anormalidad detectada en examen. Se obtuvieron ECG anormales en 36 de estos atletas (86%) y ecocardiogramas anormales en 12 (29%).

Hubo 225 atletas (2%) con otros trastornos cardíacos, incluyendo anomalías congénitas septales y valvulares. Los diagnósticos en todos estos atletas se hicieron con el uso de ecocardiograma; 48 de los atletas (21%) tenían un ECG anormal y 74 (33%) tenían una anormalidad detectada en el examen.

Intervenciones y resultados

Se recomendó a los atletas con un diagnóstico de miocardiopatía (8) o síndrome de QT prolongado (3) que no participen en el fútbol competitivo.

No se consideró que ninguno de los atletas con miocardiopatía tuviera un perfil de riesgo suficientemente alto como para justificar un cardio-desfibrilador implantable profiláctico.7, 20, 21

Los 3 atletas con síndrome de QT largo comenzaron el tratamiento con betabloqueantes.

Ambos atletas con orígenes coronarios anómalos se sometieron a cirugía correctiva y volvieron a jugar. Los 3 atletas con válvulas aórticas bicúspides se sometieron a intervención quirúrgica por dilatación de la raíz aórtica (1) o regurgitación aórtica severa (2) y volvieron a jugar.

 

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