Ningún aumento es trivial | 17 NOV 20

Enzimas hepáticas

En este artículo se brinda un marco conceptual para el estudio y el tratamiento de las causas frecuentes del aumento de las enzimas hepáticas.
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Resumen

  • Los médicos de atención primaria están en la vanguardia para pesquisar los aumentos de las enzimas hepáticas e investigar las posibles causas mediante la anamnesis y el examen físico detallados, seguidos por una investigación diagnóstica apropiada.
     
  • En esta revisión se resumen las causas más frecuentes de los dos mecanismos principales de lesión hepática: la colestasis y la lesión hepatocelular.
     
  • Se exploran asimismo los factores de riesgo asociados, los métodos diagnósticos y el tratamiento, en especial del hígado graso no alcohólico, una de las causas más frecuentes de aumento de las enzimas hepáticas.

Ningún aumento de las enzimas hepáticas es trivial

El aumento de las enzimas hepáticas (transaminasas y fosfatasa alcalina) y la bilirrubina en ausencia de síntomas es frecuente. Ningún aumento de estas sustancias es trivial.

Todos los aumentos persistentes de las enzimas hepáticas necesitan una evaluación metódica y una hipótesis diagnóstica apropiada.

Características del aumento: colestático o hepatocelular

Según sus características, las causas del aumento de las enzimas hepáticas se pueden clasificar en problemas de colestasis y problemas de lesión hepatocelular.

CUADRO 1

Enfermedad hepática y aumento asociado de las enzimas hepáticas

> Enfermedad hepatocelular (predominan los aumentos de las transaminasas)

Frecuentes
• Hepatopatía alcohólica
• Hepatitis autoinmune
• Hepatitis viral crónica
• Hemocromatosis genética
(pacientes de Europa del norte)
• Efectos tóxicos de medicamentos
• Hígado graso no alcohólico

Menos frecuentes
• 
Deficiencia de alfa-1 antitripsina
• Enfermedad de Wilson

Enfermedades colestáticas (predominan los aumentos de fosfatasa alcalina, bilirrubina, gamaglutamil transferasa)

Frecuentes
• 
Obstrucción (por ej cálculos)
• 
Efectos tóxicos de fármacos
• 
Neoplasia
• 
Cirrosis biliar primaria
• 
Colangitis esclerosante primaria

Menos frecuentes
• 
Colangiopatía autoinmune
• Sarcoidosis

Los problemas colestáticos tienden a causar aumentos de la fosfatasa alcalina, la bilirrubina y la gama-glutamil transferasa (GGT).

La lesion hepatocelular aumenta la GPT (glutamato-piruvato transaminasa) y la GOT.(glutámico oxalacética transaminasa)

 

¿Cómo se deben evaluar los resultados patológicos?

Al abordar los aumentos de las enzimas hepáticas, el médico debe elaborar un diagnóstico diferencial basado sobre la anamnesis médica y social y el examen físico.

> Piense en el alcohol, los medicamentos y las grasas

Las causas más frecuentes de aumento de las enzimas hepáticas son los efectos tóxicos del alcohol, la sobredosis de medicamentos y el hígado graso.

Se debe verificar el consumo de alcohol. Se define el consumo “significativo” como más de 21 vasos por semana para los hombres o más de 14 vasos por semana para las mujeres durante un período de por lo menos 2 años.

La patogenia exacta de la hepatitis alcohólica no se conoce totalmente, pero el alcohol se metaboliza principalmente en el hígado y es probable que el daño se produzca durante el metabolismo del alcohol consumido.

La hepatopatía alcohólica puede ser de difícil diagnóstico, ya que muchas personas se resisten a revelar cuánto beben, pero se la debe sospechar cuando el índice GOT: GPT es 2 o mayor.

En un estudio clásico, se halló un índice mayor de 2 en el 70% de los pacientes con hepatitis alcohólica y cirrosis, en el 26% de los pacientes con cirrosis posnecrótica, en el 8% de los que sufrían hepatitis crónica, el 4% de los que sufrían hepatitis viral y en ninguno de los que tenían ictericia obstructiva. La enfermedad con frecuencia se puede corregir si el paciente logra permanecer en abstinencia de alcohol conforme pasa el tiempo.

La anamnesis detallada sobre la medicación es importante y se debe centrar sobre todo en los medicamentos añadidos recientemente, los cambios de dosis, el sobreempleo de medicamentos y el empleo de fármacos de venta libre y de hierbas medicinales.

Entre los medicamentos que afectan las enzimas hepáticas están las estatinas, que causan disfunción hepática sobre todo durante los primeros tres meses de tratamiento, los antiinflamatorios no esteroides (AINE), los antiepilépticos, los antibióticos, los esteroides anabólicos y el paracetamol. Las drogas ilegales y las hierbas medicinales pueden causar hepatitis tóxica.

Si bien en esos casos la inflamación se resuelve si el agente causal se suspende, la recuperación total puede llevar de semanas a meses.

Los antecedentes sociales pertinentes incluyen la exposición a hepatotoxinas ambientales como la amatoxina (presente en algunos hongos) y a riesgos laborales (ej, cloruro de vinilo).

Se deben evaluar los factores de riesgo para hepatitis viral, entre ellos el empleo de fármacos intravenosos, las transfusiones de sangre, el contacto sexual sin protección, el trasplante de órganos, la transmisión perinatal y los antecedentes de trabajo en servicios sanitarios o de viaje a zonas donde la hepatitis A o E es endémica.

Los antecedentes médicos y familiares deben incluir detalles de enfermedades asociadas, como:

Insuficiencia cardíaca derecha (causa de hepatopatía congestiva)

Síndrome metabólico (asociado con hígado graso)

Enfermedad intestinal inflamatoria y colangitis esclerosante primaria

Enfisema de comienzo temprano y deficiencia de alfa-1 antitripsina

El examen físico debe ser exhaustivo, con hincapié en el abdomen y búsqueda de estigmas de hepatopatía avanzada, como hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, edema, hemangiomas aracniformes, ictericia y asterixis.

Todo paciente con evidencia de hepatopatía crónica debe ser derivado a un subespecialista para más evaluación.

> Otros estudios diagnósticos

Ante el aumento de las enzimas hepáticas o el examen físico patológico se deben pedir nuevos estudios.

Para la colestasis. Se la debe caracterizar como extrahepática o intrahepática.

  • Las causas frecuentes de colestasis extrahepática son la obstrucción del árbol biliar debida a cálculos o tumor maligno. A menudo se la ve como dilatación del conducto biliar en la ecografía del hipocondrio derecho.
     
  • Las causas más comunes de colestasis intrahepática son la hepatitis viral o alcohólica, la esteatohepatitis no alcohólica, ciertos fármacos y toxinas, como los esteroides alkilados y algunas hierbas medicinales, enfermedades infiltrativas como la amiloidosis, la sarcoidosis, el linfoma y la tuberculosis, y la colangitis biliar primaria.

Ante resultados patológicos en la ecografía se deben pedir otros estudios por imágenes, por ejemplo colangiopancreatografía por tomografía computarizada o resonancia magnética.

Ante la confirmación de una lesión con frecuencia se pide una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica para obtener muestras para biopsia, eliminar las obstrucciones y colocar los stents terapéuticos. Cuando los intentos endoscópicos no logran aliviar la obstrucción, la derivación quirúrgica puede ser apropiada.

Para problemas no hepatobiliares. Según las manifestaciones clínicas, también puede ser importante considerar las causas no hepatobiliares del aumento de las enzimas hepáticas.

La fosfatasa alcalina se encuentra en muchos otros tipos de tejidos, entre ellos el tejido óseo, renal y placentario y puede estar aumentada durante el embarazo, la adolescencia e incluso tras comidas grasas. Tras investigar estas causas, el aumento aislado de la fosfatasa alcalina se debe evaluar mediante los valores de GGT o 5-nucleotidasa, que son más específicamente de origen hepático.

Si estos están dentro de los límites normales, se debe evaluar para trastornos del crecimiento óseo y el recambio celular como la enfermedad de Paget, el hiperparatiroidismo y tumores malignos. Se debe considerar el síndrome de Stauffer ante el aumento paraneoplásco de la fosfatasa alcalina en el marco del carcinoma renal sin metástasis hepáticas.

 

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