Características, diagnóstico y tratamiento | 02 SEP 18

Dolor neuropático

El dolor neuropático crónico suele ser provocado por radiculopatías cervicales y lumbares. La disfunción de fibras mielínicas y fibras amielínicas generan el dolor neuropático periférico.
Autor/a: Colloca L, Ludman T, Raja S y colaboradores Nature Reviews Disease Premiers 3(17002):1-45, Feb 2017
Introducción 

Los pacientes que manifiestan dolor neuropático perciben la algesia provocada por estímulos eléctricos o quemaduras, en ausencia de dichos estímulos.

Esta percepción suele perdurar en el tiempo, al ser producida por la alteración de la comunicación y la coordinación de la información aferente al sistema nervioso central (médula espinal-tálamo-corteza cerebral), proveniente de las terminaciones nerviosas del sistema somatosensorial, las que conforman los nociceptores, los mecanorreceptores, los receptores de prurito, los quimiorreceptores y los termorreceptores, presentes en la piel, la fascia, los músculos y las articulaciones.

En este sentido, la disfunción de dichas terminaciones nerviosas puede ser provocada por cuadros clínicos diversos: neuropatía diabética, neuralgia del trigémino, posherpética, infección por VIH, lepra, radiculopatía y accidente cerebrovascular (ACV), o por lesiones en los nervios periféricos.

Cabe destacar que los cuadros graves de las enfermedades que afectan al sistema nervioso se encuentran asociados con mayor incidencia de dolor neuropático, el cual es experimentado por el 60% de pacientes que presentan dichas condiciones.

Por otra parte, las anomalías en el funcionamiento del sistema somatosensorial, implicado en el registro del movimiento, la vibración, la presión, el tacto, la temperatura y el dolor, conducentes a la percepción de dolor neuropático, disminuyen de manera significativa la calidad de vida.

En este sentido, el dolor neuropático suele provocar trastornos psiquiátricos (depresión y ansiedad) y alteraciones del sueño, ya que, con frecuencia, se cronifica, lo que se correlaciona con una reducción en la eficacia del tratamiento farmacológico.

El objetivo del presente trabajo fue determinar la etiología, las características y las estrategias de control del dolor neuropático.

Mecanismos subyacentes, diagnóstico y tratamiento del dolor neuropático

El dolor neuropático crónico presenta una incidencia del 7% al 10% de la población mundial y suele ser provocado por radiculopatías cervicales y lumbares, lo que redunda en la percepción de dolor en el cuello, las extremidades superiores, la columna lumbar y las extremidades inferiores.

Este tipo de dolor se registra, en mayor proporción, en individuos > 50 años (8.9%), en comparación con aquellos < 49 años (5.6%), y en mujeres (8%), en comparación con lo registrado en hombres (5.7%).

Se ha postulado que el aumento en la prevalencia del dolor neuropático periférico estaría asociado con un incremento en la incidencia de diabetes y cáncer (afectación de fibras sensoriales por la quimioterapia) y con el envejecimiento de la población. 

En este sentido, los trastornos de dolor neuropático periférico pueden ser generalizados, cuando comprometen de manera simétrica el funcionamiento de diversos nervios periféricos, o focales, si afectan, en particular, a un número reducido de raíces nerviosas o nervios.

En ambos casos, la generación de dolor neuropático implica la disfunción de fibras nerviosas mielínicas (A-beta y A-delta) y fibras amielínicas (fibras nerviosas de tipo C).

Los pacientes con trastornos de dolor neuropático periférico generalizado perciben dolor en las partes distales de las extremidades inferiores (pantorrilla y pies) y superiores (antebrazos y manos) y, en ciertos casos, el debilitamiento de estas regiones. No obstante, si estas afecciones comprometen los ganglios sensoriales, los pacientes sienten dolor en los brazos, el tronco y los muslos.

Diversos cuadros clínicos, como procesos inflamatorios o enfermedades autoinmunes, alteraciones metabólicas, diabetes y prediabetes, lepra e infección por VIH y eritromelalgia, entre otros, provocan alteraciones en los nervios periféricos conducentes a los trastornos de dolor neuropático periférico generalizado.

Asimismo, la diabetes, la infección por VIH y la lepra pueden desencadenar el dolor neuropático periférico focal, al igual que otras alteraciones en la conducción nerviosa de nervios periféricos provocadas por el síndrome de dolor regional complejo tipo II, las neuropatías postraumática y posquirúrgica, las neuralgias del trigémino y posherpética y las polirradiculopatías lumbar y cervical.

Por otra parte, el dolor neuropático central sería provocado por diversos cuadros clínicos que afectan el cerebro (enfermedades neurodegenerativas [enfermedad de Parkinson] o cerebrovasculares [ACV]) o la médula espinal (enfermedades desmielinizantes, siringomielia o lesiones en el tejido nervioso medular).

Con respecto a los mecanismos moleculares que subyacen a la generación del dolor neuropático, inducido por distintos cuadros clínicos que afectan al sistema nervioso, se ha registrado un aumento en la excitabilidad y en la conducción de la información aferente (incremento en la secreción de neurotransmisores) en los nervios sensitivos, debido a un mayor número y activación de los canales de sodio en su porción terminal, ubicada en la médula espinal.

Este proceso se observa, asimismo, como consecuencia de lesiones en los nervios sensitivos, las cuales impiden la recepción de los diversos estímulos externos. En este contexto, se produce una activación anómala, en ausencia de un estímulo lesivo, de las fibras presentes en el nervio comprometido, que no fueron dañadas, las que constituyen nociceptores irritables.

Sensibilización central: aumento de la excitabilidad de las neuronas espinales ante señales aferentes lo que provoca aumento en la transmisión sináptica de las neuronas nociceptiva

Cabe destacar que, en ambos casos (presencia de neuropatías o lesiones en los nervios sensitivos), se produce la pérdida de canales de potasio, cuya actividad es esencial en el control de la conducción nerviosa.

 

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