Después de un primer episodio de TVP proximal | 01 NOV 18

Grupos sanguíneos no 0 tienen mayor riesgo de síndrome postrombótico

El trabajo indaga sobre el grupo sanguíneo AB0 como factor de riesgo para presentar síndrome postrombótico y las implicaciones que esto tendría en el tratamiento de los pacientes con ese diagnóstico
Autor/a: Spiezia L, Campello E, Simioni P y colaboradores Annals of Hematology 97(6):1057-1060, Jun 2018
Introducción

Si bien el síndrome postrombótico (SPT) es una enfermedad invalidante y de importantes consecuencias sanitarias, todavía no se conocen los mecanismos subyacentes que la producen.

Se identificaron múltiples factores de riesgo, pero algunos de ellos –la recurrencia de trombosis venosa profunda (TVP), el aumento de los niveles de factor VIII (FVIII) y de biomarcadores plasmáticos de inflamación, como la molécula de adhesión molecular 1 (MAC-1) y la persistencia de la obstrucción venosa– están asociados con los grupos sanguíneos no 0 que, además, aumentan el riesgo de aparición del SPT.

Hasta el momento, no se conoce ningún estudio que haya tenido en cuenta la posible asociación entre los grupos sanguíneos no 0 y la aparición del SPT.

Este trabajo evaluó de forma retrospectiva el grupo sanguíneo AB0 en una gran cohorte de pacientes con diagnóstico confirmado de TVP proximal, estimado prospectivamente para la incidencia del SPT, con el objetivo de determinar el papel del grupo sanguíneo no 0 como factor asociado con ese síndrome.

Métodos 

Los pacientes, derivados al Departamento de Medicina Interna de la Universidad Padua (Italia) con diagnóstico de TVP entre enero de 2004 y enero de 2012, fueron evaluados prospectivamente en intervalos regulares de 3, 6, 12, 18, 24 y 36 meses, con el objeto de determinar la incidencia de SPT.

Para el diagnóstico y la evaluación de la gravedad se utilizó la escala de Villalta, y se diagnosticó SPT si el puntaje era ≥ 5 o si había una úlcera venosa.

Un puntaje de 5 a 9 se interpretó como enfermedad leve, de 10 a 14 como enfermedad moderada y ≥ 15 como enfermedad grave. Solo se incluyeron los pacientes tratados con heparina seguida de warfarina.

En estos pacientes se indagó la siguiente información: edad al momento del evento de TVP, sexo, localización de la TVP, factores de riesgo para TVP, trombofilia, duración del tratamiento anticoagulante y características del SPT (por ejemplo, criterios de diagnóstico y gravedad).

El grupo sanguíneo AB0 se determinó serológicamente al inicio del estudio o durante el seguimiento. Los criterios de exclusión fueron edad < 18 años, tratamiento anticoagulante diferente de warfarina, implantación de un filtro de vena cava, AB0 indeterminado, esperanza de vida estimada o período de seguimiento < 6 meses, recurrencia de TVP durante el seguimiento y falta de consentimiento informado. El estudio se realizó de acuerdo con la Declaración de Helsinki y todos los pacientes dieron su aprobación.

Los datos se analizaron usando PASW Statistics 17.0.2 (SPSS Inc.) para Windows. Las pruebas de Student y de la chi al cuadrado con corrección de Yates se usaron para calcular las diferencias entre las variables cuando correspondía. Las curvas de Kaplan-Meier se emplearon para expresar gráficamente la probabilidad acumulativa de SPT en el grupo sanguíneo no 0 (expuesto) frente al grupo sanguíneo 0 (no expuesto).

El riesgo relativo (RR, intervalo de confianza del 95%: IC) para el desarrollo de SPT se calculó en los pacientes expuestos frente a aquellos no expuestos. El nivel de significación estadística se estableció en 0,05.

Resultados

De los 671 pacientes admitidos, se incluyeron 606 (289 varones y 317 mujeres, con un rango de edad de 18 a 91 años); 411 (67.8%) tenían grupos sanguíneos no 0 (expuestos) y 195 (32.2%), grupos 0 (no expuestos).

Entre los pacientes no 0, la prevalencia de los grupos sanguíneos A, B y AB fue de 70.8, 20.9 y 8.3%, respectivamente. No se encontraron diferencias significativas entre expuestos y no expuestos en la asociación de las características demográficas y clínicas.

En general, 192 (31,7%) pacientes desarrollaron SPT después de un período medio (± DE) de 14 ± 11 meses desde la inclusión: 142 (34,5%) en el grupo no 0 y 50 en el grupo 0 (25.6%). La prevalencia de SPT grave fue más alta en relación con la de SPT leve y moderado (72.4% frente a 22.9% y 4.7%, respectivamente).

No se observó ninguna diferencia significativa entre expuestos y no expuestos respecto de la gravedad del SPT. Las personas con grupo sanguíneo no 0 tuvieron un riesgo significativamente mayor de presentar el síndrome (RR 1.53; IC 95%: 1.05 a 2.24; p = 0.028) que las del grupo 0.

Discusión 

Este estudio muestra una ligera asociación entre el tipo de sangre no 0 y el desarrollo del SPT. Una de las explicaciones puede ser la reducción de la recanalización luego de un episodio de TVP que se observa en los pacientes no 0, sumada al hecho de que la trombosis venosa residual ocupa un papel cada vez más relevante como factor de riesgo del SPT.

Se conoce que los antígenos AB0 influyen sobre la hemostasia, principalmente a través del aumento de los niveles del factor de Von Willebrand (VWF) y FVIII, y esta sería una explicación adicional para comprender de qué manera se conjugan estos 3 factores para producir un mayor riesgo en el desarrollo del evento tromboembólico venoso. Además, los estudios previos mostraron que los pacientes con grupo sanguíneo no 0 tienen mayor riesgo de recurrencia de TVP.

La posibilidad de identificar en forma temprana a los pacientes de alto riesgo permitiría llevar a cabo acciones de prevención primaria y secundaria que redujeran la incidencia de SPT, más aún teniendo en cuenta que todavía no hay consenso sobre su tratamiento. Los autores sugieren, basados en esta suposición, que los pacientes con un tipo de sangre no 0 podrían beneficiarse de un régimen de tromboprofilaxis mecánico endoscópico o farmacológico que reduzca la incidencia de TVP y el riesgo de SPT.

Asimismo, aconsejan el control estricto de la RIN en los pacientes con un tipo de sangre no 0, ya que los valores por debajo del rango terapéutico, en especial en el primer mes de tratamiento, se asociaron con el riesgo de aparición del SPT. Por último, plantean que estos pacientes tendrían prioridad en el uso de heparinas de bajo peso molecular o de nuevos anticoagulantes orales (NAO), los cuales evidenciaron mayor eficacia que los antagonistas de la vitamina K.

De hecho, una de las limitaciones de este estudio es que, actualmente, un primer episodio de TVP se trata con NAO. Como no se conoce si el SPT asociado a los grupos AB0 varía de acuerdo con el anticoagulante utilizado, los autores recomiendan que los estudios futuros exploren el impacto de los NAO con respecto a los grupos sanguíneos AB0 como posibles factores predisponentes para desarrollar SPT.

Conclusiones

  • En conclusión, los datos indican que los pacientes con sangre no 0 pueden tener mayor riesgo de padecer SPT después de un primer episodio de TVP proximal.
     
  • Se recomienda la realización de estudios más amplios para proporcionar una validación externa a estos resultados.

 SIIC- Sociedad Iberoamericana de Información Científica

 

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