Resumen
Existe poca investigación en neurociencia humana para explicar por qué algunas personas pierden el apetito cuando se deprimen, mientras que otras comen más.
Responder a esta pregunta puede revelar mucho sobre las diversas fisiopatologías subyacentes a la depresión. El presente estudio combinó neuroimágenes, cortisol salival y marcadores sanguíneos de inflamación y metabolismo recolectados antes de la exploración.
Comparamos las relaciones entre la señalización endocrina, metabólica e inmune periférica y la actividad cerebral con las señales de alimentación entre participantes deprimidos que experimentaron un aumento ( N = 23) o disminución ( N = 31) del apetito y el peso en su episodio depresivo actual y participantes de control sanos ( N = 42).
Los dos subgrupos de depresión no estaban medicados y no difirieron en la severidad de la depresión, la ansiedad, la anhedonia o el índice de masa corporal.
Los participantes deprimidos que experimentaron disminución del apetito tenían niveles de cortisol más altos que los sujetos en los otros dos grupos, y sus valores de cortisol se correlacionaron inversamente con la respuesta del estriado ventral a las señales de los alimentos.
Por el contrario, los participantes deprimidos que experimentaron un aumento del apetito exhibieron marcada desregulación inmunometabólica, con mayor insulina, resistencia a la insulina, leptina, PCR, IL-1RA e IL-6 y menor grelina que los sujetos en otros grupos, y la magnitud de su resistencia a la insulina correlacionada positivamente con la respuesta de la ínsula a las señales de comida.
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