Peritonitis secundaria

La peritonitis puede ser primaria o secundaria. La peritonitis primaria se produce por traslocación bacteriana, diseminación hematógena o contaminación iatrogénica del abdomen sin que haya un defecto macroscópico del tubo digestivo.

• La peritonitis secundaria es el resultado de la contaminación directa del peritoneo por derrame del tubo digestivo o del aparato urogenital o los órganos sólidos asociados.
   
• La peritonitis terciaria es la peritonitis secundaria que persiste más de 48 horas después de un intento quirúrgico de neutralizar su causa.

Los principios del tratamiento quirúrgico siguen siendo eliminar el foco séptico, eliminar el tejido necrótico y drenar el material purulento. El momento adecuado para cirugía y la selección de los pacientes para cirugía cambiaron considerablemente con el arribo de los cuidados intensivos, los antibióticos de amplio espectro, las intervenciones mínimamente invasivas y las nuevas herramientas diagnósticas.

En la actualidad, los pacientes con peritonitis generalizada (rigidez, signo de Blumberg o defensa muscular en todos los cuadrantes abdominales) o sepsis necesitan reanimación rápida y exploración quirúrgica urgente.

Los pacientes con peritonitis localizada (signos peritoneales limitados a uno o dos cuadrantes abdominales) y datos de los análisis complementarios y los estudios por imágenes que coinciden con un proceso restringido se pueden tratar con un drenaje más limitado o probar con tratamiento no quirúrgico.

La proporción mucho mayor de pacientes que consultan con dolor abdominal agudo sin peritonitis definida puede ser objeto de diversos análisis y estudios por imágenes a fin de determinar el diagnóstico definitivo. El empleo criterioso de estas pruebas, como así también el examen físico, son esenciales para la rápida evaluación y el  triage de los pacientes con dolor abdominal agudo o peritonitis.

La peritonitis secundaria afecta a una amplia gama de pacientes. En un estudio de observación retrospectiva de pacientes que ingresaron con urgencia a 81 hospitales del estado de Washington E.E.U.U.) entre 1997 y 2000, se diagnosticó peritonitis secundaria a 11200 pacientes (9,3 por 1000 hospitalizaciones).

Aproximadamente el 11% de los pacientes con peritonitis sufrieron sepsis grave con insuficiencia de un solo órgano en el 74% y con insuficiencia multiorgánica en el 20%.

La mortalidad en los pacientes con peritonitis fue del 6%, pero aumentó al 34% para los pacientes con sepsis grave. Los pacientes con peritonitis que sufrieron sepsis grave eran mayores (68 vs 46 años) y más propensos a sufrir una disfunción orgánica premórbida. Estos datos concuerdan con los de un gran estudio de observación con una muestra representativa de 66 hospitales franceses efectuado en 2005.

En un tercer gran estudio de observación de infecciones intrabdominales complicadas de 68 hospitales europeos, los datos obtenidos hicieron hincapié en la importancia de las infecciones intraabdominales posoperatorias.

De los 2152 participantes, el 79% sufrieron infecciones extrahospitalarias y el 21% sufrieron infecciones intrahospitalarias. La mayoría de esas últimas (82%) fueron en pacientes en el posoperatorio y más del 99% de estas se produjeron por una pérdida en la anastomosis.

La apendicitis es la fuente más frecuente de peritonitis secundaria. Se produce en general en los pacientes más jóvenes, con menos enfermedades concomitantes y se asocia con menor morbimortalidad.

La mortalidad en la peritonitis secundaria depende en parte de la edad del paciente; las enfermedades preexistentes cardiovasculares, hepáticas, renales o neurológicas; la fuente no apendicular de infección; la demora en la intervención más allá de las 24 horas y la envergadura de la peritonitis.

La importancia de la envergadura de la peritonitis se destaca en un estudio prospectivo de 92 pacientes  con peritonitis secundaria comprobada por laparotomía. Los pacientes con peritonitis de los cuatro cuadrantes tuvieron ua tasa de mortalidad del 36%, mientras que la mortalidad intrahospitalaria promedio fue del 19% en todos los pacientes

La presencia de peritonitis fecal fue también un pésimo factor pronóstico, con mortalidad intrahospitalaria del 38% mientras que la mortalidad promedio del todo el grupo fue del 19%. La mortalidad intrahospitalaria fue significativamente mayor (50%) en pacientes con diabetes

Mientras que la peritonitis primaria habitualmente es una infección aeróbica monomicrobiana, la peritonitis secundaria suele ser polimicrobiana

El peritoneo está formado por una sola capa de células mesoteliales que cubre la pared abdominal (peritoneo parietal) y las vísceras  abdominales (peritoneo visceral). Esta capa, con su lámina basal y estroma submesotelial, crea una barrera semipermeable a través de la que el agua y los solutos se intercambian pasivamente.

Las partículas más grandes y las bacterias se eliminan a través de los estomas, canales linfáticos entre las células mesoteliales que se concentran en la superficie diafragmática. La rápida eliminación de los microbios intraabdominales a través de estos linfáticos es esencial para la fisiopatología de las infecciones abdominales, ya que la contaminación descontrolada puede causar rápida bacteriemia y sepsis.

Mientras que la peritonitis primaria habitualmente es una infección aeróbica monomicrobiana, la peritonitis secundaria suele ser polimicrobiana. La microbiología de la peritonitis secundaria depende del lugar de la perforación y de factores del huésped, incluido si la perforación es extrahospitalaria o se produjo en un paciente postoperatorio.

Las bacterias desparramadas en el peritoneo son reconocidas directamente por receptores de reconocimiento de patrones del sistema inmune innato e indirectamente a través de moléculas liberadas por las células mesoteliales dañadas.

El periodo inicial de la respuesta depende de la entrada de macrófagos y la producción de citocinas proinflamatorias, entre ellas el factor de necrosis tumoral α, la interleucina 1 y la interleucina 6. Los neutrófilos llegan en dos a cuatro horas y son las células predominantes en el peritoneo desde las 48 a las 72 horas.

La destrucción bacteriana libera lipopolisacáridos y otros componentes celulares que estimulan aún más la respuesta proinflamatoria del huésped. Si la respuesta inflamatoria local se extiende a la circulación sistémica, puede producir sepsis y aumentar la mortalidad.

Trabajos experimentales recientes destacaron las numerosas e importantes funciones de los  productos eicosanoides del ácido araquidónico como mediadores y efectores en la transición programada de un estado proinflamatorio a uno antiinflamatorio.

Los mediadores lipídicos proinflamatorios como el leucotrieno B4 y las prostaglandinas PGE2 y PGI2 actúan en conjunto con las citocinas proinflamatorias y los componentes del complemento C3a y C5a para promover la quimiotaxia de los leucocitos.

Una interacción compleja y poco conocida entre los leucocitos infiltrantes y las células residentes del tejido inflamado promueve la producción de otras cuatro clases de mediadores lipídicos: lipoxinas, resolvinas, protectinas, y maresinas.

Estos lípidos favorecen la resolución de la inflamación, entre otras acciones reducen la permeabilidad vascular, estimulan la eliminación de los neutrófilos apoptóticos y la apoptosis de los granulocitos que dependen de la caspasa.

Un grupo de investigadores planteó la hipótesis de que la peritonitis es la combinación de un proceso infeccioso y otro inflamatorio  que a pesar de la eliminación de la infección con cirugía y antibióticos, la morbimortalidad de la peritonitis se relaciona en su mayor parte con la inflamación sistémica y la lesión orgánica. Poder limitar la respuesta inflamatoria sistémica de la peritonitis secundaria depende de la capacidad del huésped para contener la fuente de contaminación.

La activación de la cascada de la coagulación conduce a la producción local de fibrina, aislando potencialmente la zona de contaminación para facilitar la formación de un absceso. El epiplón mayor tiene un papel esencial como vía de rápido despliegue de neutrófilos y como barrera física que contribuye a delimitar la infección. Si esto es exitoso, la fuente de contaminación se delimita y se previene más eliminación de bacterias y citocinas inflamatorias en el torrente sanguíneo.

En los pacientes con perforación de víscera hueca es importante prevenir y controlar la contaminación. Aquellos con sepsis y un claro origen abdominal, necesitan la eliminación urgente de la fuente infecciosa. También es necesario reducir al mínimo la contaminación del peritoneo mediante la intervención precoz en los pacientes con evidencia de compromiso intestinal inminente

El peritoneo parietal es sensible a la presión, la temperatura y los desgarros, mientras que el peritoneo visceral es sensible a la irritación química y la distensión

Si bien el peritoneo parietal y el visceral tienen el mismo origen embriológico, la inervación es diferente y establece diferencias en la sintomatología. El peritoneo parietal está inervado en el abdomen superior por el frénico y por los nervios toracoabdominales, subcostales y lumbosacros y por el nervio obturador en la pelvis. Todos ellos contienen fibras motoras, sensitivas y simpáticas.

En contraste, el peritoneo visceral es inervado por los nervios esplácnicos y por los plexos celíaco y mesentérico. Como resultado, el peritoneo parietal es sensible a la presión, la temperatura y los desgarros, mientras que el peritoneo visceral es sensible a la irritación química y la distensión.

Los órganos genitourinarios y el páncreas comparten con el peritoneo visceral la inervación aferente. La inflamación de estos órganos produce síntomas similares a la inflamación de las vísceras intrabdominales.

La peritonitis parietal se manifiesta con dolor agudo, constante y localizado. Si la porción afectada del peritoneo es contigua a los músculos superficiales, la peritonitis se puede asociar con rigidez y defensa de la pared abdominal. El paciente permanece quieto, mientras que en la peritonitis visceral hay dolor cólico característico, paroxístico y referido a una porción de la línea media anterior del abdomen y el paciente se retuerce por el dolor.

La evaluación inicial del paciente debe ser rápida. Lo primero es determinar el grado de gravedad y realizar un triage del paciente para reanimación y cirugía inmediata o estudios por imágenes con intervención limitada o tratamiento conservador.

Después de evaluar los signos vitales es necesario identificar al paciente que no presenta signos evidentes de peritonitis, pero que requiere por el compromiso intestinal, cirugía de urgencia. El objetivo secundario es identificar a los pacientes que no tienen signos externos de peritonitis, pero que no obstante necesitan cirugía urgente debido al compromiso intestinal.

Tras observar el aspecto general y los signos vitales del paciente se debe determinar el tiempo, la ubicación y las características del dolor, además de los síntomas asociados. Es importante establecer si el paciente tiene antecedentes de síntomas similares.

Es esencial identificar si la peritonitis es generalizada (rigidez, signo de Blumberg o defensa muscular en los cuatro cuadrantes abdominales) o localizada (signos peritoneales limitados a uno o dos cuadrantes). Aunque algunos médicos cuestionan la validez del examen físico cuando los pacientes recibieron narcóticos, tres estudios pequeños aleatorizados, controlados mostraron que el alivio temprano del dolor no altera la exactitud diagnóstica del examen físico o la toma de decisiones quirúrgicas.

Es necesario ser cuidadoso al examinar pacientes ancianos u obesos, ya que el examen físico puede no ser fiable. Identificar a los pacientes con obstrucción del intestino delgado que tienen estrangulación intestinal y a los que tienen isquemia  mesentérica exige un alto índice de sospecha, ya que las manifestaciones y el examen clínico son de baja sensibilidad.

Si bien las pruebas de laboratorio son importantes en numerosas patologías de abdomen agudo, su papel en el tratamiento inicial de la peritonitis secundaria es limitado. Igualmente, las pruebas de laboratorio tienen importancia limitada para  identificar a los pacientes con compromiso intestinal que tienen alto riesgo de perforación.

> Leucocitos

La leucocitosis es un signo común de infección  bacteriana y se puede acompañar con desviación a la izquierda. Sin embargo, la leucocitosis es poco específica y no es importante para el diagnóstico de peritonitis secundaria o para identificar a los pacientes con riesgo de compromiso intestinal

> Lactato

El l-lactato se produce como un derivado de la glucólisis en todas las células del organismo. Cuando hay hipoxia, se  produce exceso de l-lactato y este es liberado en el sistema venoso. El l-lactato producido en el intestino drena a través de la circulación portal en el hígado, que puede eliminar grandes cantidades de lactato a través de la gluconeogénesis y el ciclo de Cori. El l-lactato es un marcador no específico de hipoperfusión sistémica. Se recomienda el empleo del l-lactato en plasma para orientar la reanimación inicial y como marcador de enfermedad generalizada, pero no como marcador de isquemia intestinal

> Acidosis metabólica

La acidosis metabólica se expresa como déficit de bases, es decir la cantidad de bases que se debe añadir para que 1 litro de sangre vuelva a tener un pH normal. El déficit de bases se considera mejor que el pH o el bicarbonato para medir la acidosis metabólica porque no está sujeto a los mecanismos compensatorios que actúan para mantener un pH normal. La utilidad de medir la acidosis metabólica para identificar a los pacientes con peritonitis secundaria o para orientar el tratamiento quirúrgico no está dilucidada.