Una asociación prevalente y peligrosa | 18 JUN 18

Riesgo cardiovascular en pacientes con hígado graso no alcohólico

Es imperativo buscar y tratar el riesgo de ECV ya que la mayoría de los pacientes con HGNA morirán por ECV y no por las complicaciones directas de la enfermedad hepática (38% versus 8%)
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Resumen:
El hígado graso no alcohólico (HGNA) es una enfermedad frecuente y progresiva. La carga médica y económica del HGNA no se debe solo a la hepatopatía progresiva, sino al aumento del riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular, nefropatía crónica y ciertos tipos de cáncer extrahepático, como cáncer colorrectal y otros.

El HGNA afecta adversamente no solo a las arterias coronarias sino también a todas las otras estructuras anatómicas cardíacas, con el consiguiente aumento del riesgo de miocardiopatía, calcificación de las válvulas cardíacas, arritmias (especialmente fibrilación auricular) y algunos defectos de la conducción cardíaca.

Introducción

El hígado graso no alcohólico (HGNA) ha llegado a proporciones epidémicas en los países de altos ingresos, afectando hasta el 25% de los adultos en Europa y los E.E.U.U. y según las proyecciones aumentará considerablemente en la próxima década. Su frecuencia es mayor aún (hasta el 70–80%) entre las personas obesas o con diabetes tipo 2 (DT2).

Hay evidencia sólida de que la carga médica y económica del HGNA no se debe solo a la enfermedad hepática progresiva (esteatohepatitis no alcohólica, EHNA,

que causa cirrosis, carcinoma hepatocelular o necesidad de un trasplante), sino también al mayor riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular (ECV) y otras importantes enfermedades extrahepáticas (como DT2, nefropatía crónica, cáncer colorrectal y otros tumores malignos extrahepáticos). La ECV es la que determina los resultados en los pacientes con HGNA con más frecuencia y en mayor grado que la progresión de la enfermedad hepática.

La ECV es la principal causa de muerte en los pacientes con HGNA (~40–45% de las muertes), seguida por los tumores malignos extrahepáticos (~20%) y las complicaciones relacionadas con el hígado (~10% de las muertes, en su mayor parte debidas a várices gastroesofágicas o hemorragia, ascitis, enfermedad hepática terminal y carcinoma hepatocelular).

El HGNA afecta no solo a las arterias coronarias sino también a todas las demás estructuras anatómicas cardíacas. Evidencia sólida vincula la presencia y gravedad del HGNA con diversos marcadores de aterosclerosis subclínica (aumento de la rigidez arterial, disfunción circulatoria endotelial o mayor prevalencia de placas ateroscleróticas) y con mayor prevalencia e incidencia de ECV manifiesta.

En los últimos años también surgió evidencia de una fuerte asociación entre el HGNA y el riesgo de miocardiopatía (disfunción ventricular izquierda e hipertrofia), calcificaciones valvulares (principalmente esclerosis de la válvula aórtica), arritmias (principalmente fibrilación auricular) y ciertos tipos de defectos de la conducción cardíaca.

Esta revisión se centra en el conjunto de datos en rápido crecimiento que avala la fuerte asociación entre el HGNA y el riesgo de miocardiopatía, arritmias cardíacas o defectos de conducción.

Riesgo de miocardiopatía

> Alteraciones del metabolismo miocárdico. En un estudio en el que emplearon la resonancia magnética cardíaca, la espectroscopía cardíaca por resonancia magnética y la espectroscopía hepática por resonancia magnética para cuantificar el contenido de triglicéridos hepáticos.

Perseghin et al. informaron que hombres jóvenes que no eran diabéticos ni obesos con HGNA recién diagnosticada tenían disminución del metabolismo energético miocárdico (medido por el índice fosfocreatina: ATP, un marcador precoz de remodelado miocárdico funcional y estructural) en relación con controles sin HGNA. Estas alteraciones metabólicas se detectaron a pesar de que la masa y la función cardíaca eran normales.

Asimismo, en un estudio de personas con DT2 sin enfermedad cardíaca isquémica Rijzewijk et al. hallaron que, en relación con aquellos con menor contenido de triglicéridos hepáticos, aquellos con mayor contenido tenían disminución de la perfusión, miocárdica, menor captación de glucosa y reducción del metabolismo energético miocárdico, pero valores similares de masa y función cardíaca.

Un trabajo de Lautamaki et al. tuvo resultados similares. Estos últimos también informaron que el contenido de triglicéridos hepáticos fue un fuerte factor pronóstico de insuficiencia del metabolismo miocárdico y disfunción coronaria, independientemente de los factores de riesgo cardiometabólico coexistentes.

 

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