El consumo de azúcar como causa de obesidad y diabetes 2 | 22 ENE 18

¿Y si el azúcar fuera más y peor que solo calorías vacías?

Desde fines del siglo XVIII se sospecha que el azúcar no es solo una fuente de calorías sin valor nutritivo, sino la causa fundamental de obesidad y diabetes tipo 2. Sin embargo, hasta hace poco, el consumo de grasas y el equilibrio calórico dominaron el debate sobre obesidad y salud
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Introducción

En este artículo se señala que se debe hacer más para disminuir el consumo, a la par que aumentar los conocimientos sobre el papel del azúcar. La evidencia de que el azúcar es perjudicial independientemente de sus calorías es ambigua. Mientras se investiga este aspecto se deberían reforzar las recomendaciones contra el consumo de azúcar

Hay una tendencia a suponer que la epidemia global de obesidad y diabetes tipo 2 es un fenómeno que no tiene más de 50 años, producto de cambios de los hábitos alimentarios y del estilo de vida. Esto quizás sea cierto para algunas poblaciones que occidentalizaron sus hábitos recientemente. En los EE.UU, sin embargo, los orígenes de la epidemia de diabetes se pueden hallar en los registros hospitalarios del siglo XIX.

En 1898, el clínico Elliot Joslin y el anatomopatólogo de Harvard Reginald Fitz publicaron un análisis de 74 años de historias clínicas del Boston’s Massachusetts General Hospital. A pesar de que identificaron solo 172 casos de diabetes entre las 48000 hospitalizaciones documentadas, la prevalencia de la enfermedad pareció estar aumentando casi exponencialmente desde mediados del siglo XIX. Atribuyeron el aumento a la “saludable tendencia de los diabéticos buscar una cuidadosa supervisión médica.”1

Sin embargo, alrededor de 1921, Joslin empleaba la palabra “epidemia” para describir lo que estaba presenciando y escribió que las estadísticas de los últimos 30 años mostraban un aumento tan grande del número de pacientes con diabetes que, a menos que eso se pudiera explicar en parte por el mejor reconocimiento de la enfermedad, la perspectiva a futuro sería alarmante.2

Estas observaciones fueron corroboradas tres años más tarde por los investigadores de Columbia University Haven Emerson y Louise Larimore, quienes señalaron que la mortalidad debida a diabetes había aumentado en algunas ciudades de los EE. UU. casi 15 veces desde los años de la guerra civil.

La sacarosa: el primer sospechoso

Además de que el mayor reconocimiento de la enfermedad, según Joslin, podría haber explicado en parte este gran aumento de la mortalidad por diabetes, Emerson y Larimore sospechaban también otra causa. No fueron los únicos en señalar que una causa probable de la epidemia podría ser el azúcar refinada, es decir la sacarosa.

Las industrias de los caramelos, chocolates y helados se habían fundado en la década de 1840; la industria de las gaseosas había sido lanzada por Coca Cola y Pepsi en la década de 1880. El consumo de azúcar per cápita aumentó 16 veces en los EE. UU. durante el curso del siglo. Emerson y Larimore escribieron que a los aumentos y las caídas del consumo de azúcar, le seguían regularmente aumentos y caídas similares de las tasas de muerte debidas a diabetes.3

La idea de que el azúcar podría ser una causa fundamental de diabetes, no solo una fuente de calorías vacías, pasó de moda con los años, pero dada la apremiante situación actual se la debería considerar nuevamente.

Durante su discurso inaugural en la reunión anual de la US National Academy of Medicine en 2016, la entonces directora general de la OMS, Margaret Chan, describió las epidemias gemelas de obesidad y diabetes en todo el mundo como un “desastre en cámara lenta”.4 Según las estimaciones oficiales, una de cada 11 personas en los EE.UU. y una de cada 16 en el Reino Unido, padecen diabetes. En todo el mundo, según la OMS, el número de adultos que viven con diabetes se cuadriplicó en menos de 40 años.4

Sin embargo, Chan también sugirió que la probabilidad de que los organismos de salud pública, como la OMS, lograran evitar que la mala situación actual empeorara demasiado, era prácticamente nula.”

En medio de una crisis tan enorme de salud pública y con el reconocimiento de que el fracaso es inevitable, la pregunta obvia es por qué. Se pueden imaginar muchas teorías para cualquier fracaso en la salud pública, pero no hay precedentes recientes para un fracaso de esta magnitud cuando, en teoría, comprendemos la causa de la enfermedad. Una explicación podría ser que nuestros conocimientos tienen puntos débiles.

Confianza inapropiada en los conocimientos

Al nivel más sencillo, pensamos que la diabetes es “en su mayor parte, un castigo a la obesidad,” según escribió Joslin en 1921. A su vez la obesidad es causada por el consumo excesivo de calorías—cantidad más que calidad. En esta línea de pensamiento, muchos factores sociales y conductuales están causando consumo excesivo, obesidad y diabetes, pero básicamente estos trastornos provienen de la sobrecarga calórica, junto con una inactividad física relativa.

Este pensamiento es tan aceptado que está más allá de todo cuestionamiento.

En la última década surgió un renovado interés en la posibilidad de que los endulzantes calóricos— en especial el azúcar y los jarabes con gran cantidad de fructosa—fueran una causa importante de obesidad y diabetes, pero aún dentro del viejo pensamiento de este siglo de que el consumo excesivo de calorías es el problema.

Los organismos importantes de salud pública, como la OMS, la American Heart Association y Public Health England (PHE),8 actualmente recomiendan límites estrictos al consumo de estos endulzantes calóricos que PHE llama “azúcares libres”–pero lo hacen solo porque estos azúcares causan caries dentales y son fuente de exceso de calorías, “vacías” de vitaminas, minerales, proteínas y fibra.

¿Y si el problema fuera el azúcar, cómo Emerson y Larimore sugirieron? De ser así, el fracaso para frenar la epidemia se debe al fracaso para frenar el consumo de azúcar. La hipótesis es que el azúcar tiene efectos perjudiciales sobre el cuerpo humano, independientemente de su contenido calórico y que una clara vía causal vincula el consumo con enfermedad. Se basa sobre el hecho de que el componente fructosa de la sacarosa (y el jarabe con alto contenido de fructosa), a diferencia de la glucosa acompañante, se metaboliza principalmente en el hígado. Esto puede llevar a la acumulación de grasa hepática—descrita en 1991 por el bioquímico israelí Eleazar Shafrir, como “la notable capacidad lipógéna hepática inducida por las dietas ricas en fructosa” 9—y de allí, por esta hipótesis, a la resistencia a la insulina, que es la alteración bioquímica fundamental de la diabetes tipo 2.

Si el azúcar desencadena resistencia a la insulina, causa diabetes tipo 2, ya sea solo una de muchas causas o la principal. Si este vinculo hipotético realmente existe, el azúcar, los jarabes ricos en fructosa y las bebidas azucaradas deberían ser los principales sospechosos de causar el hígado graso no alcohólico, que se asocia con obesidad y diabetes tipo 2 y también está aumentando en proporciones epidémicas.

Las pregunta equivocada generó la respuesta equivocada

Una manera de conceptualizar cómo el azúcar escapa a la debida censura es que, comenzando en la década de 1950, nutricionistas y autoridades de salud pública formularon la pregunta equivocada y obtuvieron la respuesta equivocada. Se centraron en resolver el problema que podían ver: ¿Por qué parecía haber una epidemia de enfermedad cardíaca en los EE: UU: y en algunos países europeos? ¿Qué aspecto de la alimentación era el responsable?

Con estos interrogantes pasaron por alto aspectos más importantes. Las afecciones cardíacas se asocian con la obesidad y la diabetes, así como también con un conjunto de alteraciones metabólicas actualmente conocidas como “síndrome metabólico.”

Siempre que las poblaciones hicieron la transición de la alimentación tradicional, preindustrial, a la alimentación occidental industrializada, experimentaron epidemias de obesidad y diabetes.

La pregunta es por qué. El contenido de grasa saturada de la alimentación fue una respuesta a la cuestión de la enfermedad cardíaca. Pero no necesariamente responde a los interrogantes sobre obesidad y diabetes.

 

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