Actualización en el diagnóstico y tratamiento | 07 DIC 21

Hidradenitis supurativa

Es una enfermedad inflamatoria de la piel cuya manifestación inicial característica son lesiones dolorosas o supuradas, recidivantes o crónicas, en las zonas con glándulas apócrinas
Autor/a: Lindhardt Saunte DT; Borut G; Jemec E JAMA. 2017; 318(20):2019-2032
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Resumen

  • El objetivo de este artículo es repasar el diagnóstico, la epidemiología y el tratamiento de la hidradenitis supurativa (HS), haciendo hincapié en los adelantos de los últimos 5 años. Para ello se efectuó una búsqueda bibliográfica mediante PubMed, MEDLINE y EMBASE.
     
  • El diagnóstico de HS se efectúa por la morfologia de las lesiones (nódulos, abscesos, fístulas y cicatrices), su ubicación (axilas, pliegues submamarios, ingle, perigenital o perineal) y la progresión de las lesiones (2 recidivas en 6 meses o lesiones crónicas o que persisten durante ≥ 3 meses).
     
  • La discapacidad causada por la HS puede ser significativa. Los pacientes con HS pueden padecer importantes enfermedades concomitantes, como obesidad, síndrome metabólico, diabetes y artritis. El tratamiento antibiótico es eficaz con las siguientes asociaciones: clindamicina y rifampicina o ertapenem seguido por la asociación de rifampicina, moxifloxacina y metronidazol durante  6 meses.
     
  • El adalimumab es eficaz en gran proporción de los pacientes y el tratamiento con anticuerpos contra los receptores de IL-1 and IL-12 subunidad beta 1 (Rb1) también puede ser útil. Las técnicas quirúrgicas de conservación de tejidos y la vaporización de las lesiones con láser de CO2 son otros tratamientos posibles, pero la evidencia sobre los parámetros de resultados con estos enfoques es limitada.

Introducción

La hidradenitis supurativa (HS) es una enfermedad inflamatoria de la piel cuya manifestación inicial característica son lesiones dolorosas o supuradas, recidivantes o crónicas, en las zonas con glándulas apocrinas.1,2 La HS se debe diferenciar de infecciones como los forúnculos, ántrax y abscesos (debidos a agentes infecciosos y que responden a los antibióticos), enfermedad de Crohn cutánea (a menudo coincidente con la enfermedad de Crohn gastrointestinal, tiene úlceras “cortadas a cuchillo” y no tiene comedones [cerrados o abiertos]), y acné (distribuido en cara y parte superior del tronco, mientras que la HS afecta predominantemente las zonas intertriginosas).

Estudios muestran que se tarda una media de 7,2 años para lograr el diagnóstico correcto de HS.3 Esto puede suceder por insuficiente conocimiento de la enfermedad o porque los pacientes quizás aceptan los síntomas recidivantes que siguen a los tratamientos habituales y no procuran más atención médica.


Etiología, patogénesis y epidemiología

La HS es una enfermedad de los folículos pilosos caracterizada por un infiltrado linfocítico perifolicular con pérdida ulterior de la glándula sebácea.4 Este proceso se puede producir por la desregulación del sistema inmunitario local.5 A medida que la HS progresa, en los tejidos aumentan los valores de interleucina (IL)-1, factor de necrosis tumoral (TNF, por las siglas del inglés), IL-17, S100A8, S100A9, caspasa-1 e IL-10 acompañados por la afluencia de neutrófilos, monocitos y mastocitos.5-7

Las lesiones iniciales tienen flora bacteriana normal para esa zona de la piel, lo que sugiere que la infección bacteriana es secundaria al proceso inflamatorio subyacente y que la inflamación no es causada por una infección.8

A medida que la infección progresa, la destrucción tisular libera el contenido folicular hacia los tejidos circundantes y causa que el proceso inflamatorio se extienda. A medida que el proceso inflamatorio se cura, se producen fístulas y cicatrización de los tejidos.

La prevalencia estimada de HS es del 0,05% - 4,10%, según la metodología empleada para su estimación.9,10

La gravedad de la enfermedad se considera según la clasificación de Hurley:11

  • Fase I lesiones inflamatorias con cicatrices transitorias.
     
  • Fase II lesiones separadas que consisten en abscesos recidivantes con formación de fístulas y lesiones únicas o múltiples separadas por piel de aspecto normal.
     
  • Fase III lesiones coalescentes con formación de fístulas, cicatrización e inflamación.

La clasificación de Hurley no es adecuada para la evaluación dinámica de la HS y se idearon numerosas clasificaciones, pero no validadas, como la escala de Sartorius modificada (mSS, por la siglas del inglés) donde el valor obtenido es el resultado de la suma del número de zonas anatómicas afectadas, el número y tipo de lesiones y la distancia entre lesiones de una región 12 y la HS-Physician’s Global Assessment, (HS-PGA) un conteo total de las lesiones. 13


► Morbilidad

Las lesiones de la HS son muy pruriginosas y dolorosas. Se ubican en las zonas intertriginosas, pueden ser malolientes y tienen secreción purulenta. Este conjunto de problemas produce considerable discapacidad y estigma social. Debido a que las lesiones tienden a ubicarse en la zona de la ingle, la HS puede afectar la salud sexual del paciente,15,16 quien puede sufrir depresión y ansiedad.10,17-20 Pueden existir numerosas enfermedades concomitantes, como obesidad, síndrome metabólico, diabetes, artritis, enfermedad de Crohn y poliquistosis ovárica.21


► Métodos

Se efectuó una búsqueda bibliográfica en PubMed, MEDLINE y EMBASE desde el 10 de septiembre 2011 hasta el 10 de mayo, 2017. Se excluyeron las revisiones, recomendaciones, resúmenes de conferencias y artículos que informaban  resultados con menos de 10 pacientes.


≈  ADELANTOS TERAPÉUTICOS RECIENTES

Debido a que la HS es una enfermedad crónica, difícil de distinguir de un proceso infeccioso primario, hay tendencia a tratarla con antibióticos que podrían generar resistencia antimicrobiana

► Agentes tópicos

No hay estudios recientes con agentes tópicos. Estudios anteriores indicaron que el resorcinol al 15% puede ser útil.32-34 Los desinfectantes tópicos, como la clorhexidina, los peróxidos y los fomentos con permanganato, se emplean con frecuencia, pero hay poca evidencia que sugiera su eficacia.

► Tratamiento intralesional

Se han empleado la inyección de acetonida de triamcinolona en las lesiones de HS, pero con evidencia limitada a su favor. En una serie prospectiva de casos de 36 pacientes, se inyectó triamcinolona (10mg/ml) en las lesiones de HS. El dolor disminuyó considerablemente al día siguiente de la inyección. Una semana después del tratamiento se redujeron el eritema, el edema, la supuración y el tamaño de las lesiones. Aún no se conoce la eficacia a largo plazo de este tratamiento.

► Antibióticos

Los antibióticos se emplean para tratar el agravamiento de la HS causado por infecciones bacterianas secundarias. Algunos, como tetraciclina, ampicilina, ciprofloxacina y rifampicina, también ayudan a tratar la HS porque podrían tener propiedades inmunoreguladoras. Por ejemplo, la tetraciclina suprime la migración de neutrófilos, la quimiotaxis e inhibe las metaloproteinasas de la matriz.35,36

Debido a que la HS es una enfermedad crónica, difícil de distinguir de un proceso infeccioso primario, hay tendencia a tratarla con antibióticos que podrían generar resistencia antimicrobiana. El Staphylococcus aureus, resistente a la clindamicina, el  S aureus resistente a la ciprofloxacina y meticilina o la asociación trimetoprima- sulfametoxazol resistente a Proteus fueron más frecuentes en pacientes con HS tratados con clindamicina tópica, ciprofloxacina oral o la asociación trimetoprima – sulfametoxazol que en aquellos que no recibieron antibióticos. No se observó resistencia significativa cuando se emplearon tetraciclinas o clindamicina oral.37

► Antibióticos tópicos

Estudios aleatorizados hallaron que la clindamicina tópica (0,1% dos veces al día) es más eficaz que el placebo.38 La tetraciclina oral (500 mg 2 veces al día) tiene resultados equivalentes a la clindamicina tópica para la HS en fase I y II de la clasificación de Hurley 39

► Antibióticos sistémicos

Aunque los antibióticos sistémicos se emplearon para tratar la HS, no hay evidencia de calidad para avalar este tratamiento. Es frecuente la administración de clindamicina (300 mg dos veces al día) asociada con rifampicina (300 mg dos veces al día) durante 10 semanas. Este tratamiento se basa sobre algunos estudios pequeños40, pero debido a las limitaciones de los mismos, no se sabe mucho sobre el seguimiento prolongado y la recidiva de la HS tras el tratamiento.25

Un estudio de 20 pacientes 23 tratados con 100 mg de minociclina diarios asociados con 0,5 mg de colchicina dos veces al día durante 6 meses y después tratamiento de mantenimiento con 0,5 mg de colchicina dos veces al día durante 3 meses tuvo resultados de excelentes (40% de los pacientes), a buenos (55%) y regulares (5%) a 9 meses.

Tratamiento antiinflamatorio

Debido a que los tratamientos con anticuerpos monoclonales se estudiaron con la intención de su autorizacón reglamentaria, existe evidencia de mayor calidad para estos tratamientos que para los antibióticos.

► Adalimumab

El adalimumab es un anticuerpo monoclonal recombinante que se une a la citocina proinflamatoria TNF-α y la bloquea.41 Este fármaco se evaluó en un estudio abierto de 15 pacientes tratados con 80 mg de adalimumab al inicio, seguidos por 40 mg semanales durante 24 semanas. El mSS descendió de 38,6 al inicio a 16,5 e la semana 24 (P = 0,001) pero aumentó a 32,4 (P = 0,001) en la semana 48.29

Un estudio aleatorizado controlado de fase 2 de adalimumab para la HS comparó  a 152 pacientes aleatorizados en 3 grupos. Un grupo recibió inyecciones de 40 mg de adalimumab semana por medio a partir de la semana 4 (dosis al inicio de 160 mg, 80 mg en la semana 2), el segundo grupo recibió 40 mg de adalimumab semana por medio, tras una dosis de 80 mg al inicio), y el tercer grupo recibió placebo durante 16 semanas.28 Alcanzaron el criterio de valoración del HS-PGA el 17,6% de los pacientes del primer grupo, el 9,6% de los del segundo grupo y el 3,9% del grupo placebo.

 

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