Síndrome cardio-cerebral | 17 JUN 17

Daño cerebral inducido por la insuficiencia cardíaca

El daño cerebral es frecuente en los pacientes con insuficiencia cardíaca. Es importante reconocerlo porque con diagnóstico y tratamiento oportunos puede ser reversible
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Resumen
La insuficiencia cardíaca (IC) tiene graves consecuencias sobre otras funciones del organismo, entre ellas las cerebrales. El daño cerebral afecta la evolución de los pacientes. Aunque la disminución del gasto cardíaco y la gran carga de factores de riesgo cardiovascular son las explicaciones predominantes, hay datos que muestran la participación de mecanismos neurohormonales, alimentarios e inflamatorios en este complejo proceso.

Los autores de este trabajo repasan la fisiopatología del daño cerebral en la IC, describen su efecto sobre la evolución de los pacientes, ofrecen un enfoque diagnóstico y analizan las posibles opciones terapéuticas.

 

Introducción

La insuficiencia cardíaca (IC) tiene gran impacto sobre las funciones corporales y es así como otros órganos importantes interactúan con el corazón deteriorado para producir lo que se conoce como síndrome cardiorrenal (1) y síndrome cardiohepático (2). Otra interacción esencial, aunque no tan bien definida, es entre el corazón deteriorado y el cerebro. Los síntomas y signos del sistema nervioso central (SNC) forman parte de las manifestaciones de la IC (3). Estos datos son demostrables en pacientes con IC con fracción de eyección disminuida o conservada (ICFEd e ICFEc, respectivamente) y se pueden hallar tanto en pacientes muy sintomáticos así como en pacientes ambulatorios estables.

Esta interacción se pone de relieve por datos específicos hallados cuando se evalúan ambos órganos y por la mejoría recíproca en su funcionamiento cuando el corazón se recupera. Además, en esta época de crecientes opciones terapéuticas, donde el cumplimiento de las indicaciones es indispensable para el éxito terapéutico, no se puede subestimar la importancia del deterioro cognitivo en la evolución de los pacientes con IC.

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

Tras un primer intento de medir el flujo sanguíneo cerebral (FSC) en 1941, se fueron implementando otros métodos menos invasivos y más exactos (por ej., la gammagrafía y la resonancia magnética (RM) (5,6) que mostraron que el FSC es de aproximadamente 50 ml/min/100 g de tejido cerebral (7) y se mantiene a través de una amplia gama de presiones arteriales medias. Esta estabilidad se logra por la sofisticada autorregulación del SNC (8,9) y se mantiene a través de una serie de factores vasculares y neurógenos, como la liberación de compuestos vasoactivos, la respuesta a los valores cambiantes de CO2 y la respuesta singular de la vasculatura del SNC a las presiones intraluminales fluctuantes (7,10,11).

Datos actuales mostraron que el FSC está en peligro en la IC crónica, la que se sugiere que se asocia con síntomas del SNC (12). Este estado de hipoperfusión no es causado solo por el bajo gasto cardíaco hallado en la IC, porque la autorregulación cerebral también está comprometida en estos pacientes (13). Los valores de CO2 fluctúan en los pacientes con IC aguda o crónica y se relacionan inversamente con las presiones telediastólicas del ventrículo izquierdo, con producción de constricción y dilatación de los vasos del SNC (14,15). Además la reactividad cerebrovascular, medida por la respuesta de la vasculatura cerebral a altos niveles de CO2, también está alterada. Georgiadis et al estimaron las velocidades del FSC mediante Doppler transcraneal (13) y demostraron que mientras los pacientes con IC tenían velocidades de flujo al inicio comparables a las de los controles normales, su respuesta a la hipercapnia estaba mitigada.

El trasplante cardíaco produjo la mejoría significativa del FSC, a menudo acompañada por aumento del funcionamiento cognitivo en los pacientes trasplantados (5,16). La interacción entre el FSC y el implante de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI) es más compleja. El efecto de los DAVI-IC no fisiológicos es un tema discutido, porque se halló que altera la función endotelial y disminuye significativamente las concentraciones de óxido nítrico, un modulador clave de la autorregulación cerebral (17). Sin embargo, Cornwell et al. (18) demostraron que las velocidades del FSC mostraban variaciones significativas en los DAVI de flujo pulsátil, al contrario de los DAVI-IC o los controles normales y la autorregulación cerebral dinámica se mantenía con ambos dispositivos.(18)
 

CAMBIOS ANATÓMICOS Y COGNITIVOS CEREBRALES

La deficiencia cognitiva influye sobre la calidad de vida y el riesgo de complicaciones de los pacientes con IC.

Las alteraciones mentales prevalentes asociadas con la IC comprenden numerosos procesos, entre ellos deficiencias de la atención y el aprendizaje; disminución de la velocidad psicomotora; disminución de la función ejecutiva, tipos específicos de disfunciones de la memoria (23,24). Aunque se pensaba que estas alteraciones se limitaban a los pacientes con IC ancianos y debilitados, datos actuales muestran que también se las encuentra en individuos jóvenes, estables (23,24).

Los pacientes con IC tienen mayor grado de deficiencia cognitiva (DC) en relación con controles emparejados (23,25) y peor desempeño cognitivo tras ajustar para la edad, la situación socioeconómica y la educación y también en relación con pacientes con enfermedades concomitantes importantes, (hipertensión, cardiopatía isquémica) distintas de la IC (23,26). La DC influye sobre la calidad de vida y el riesgo de complicaciones de los pacientes con IC.

Un trabajo (28) informó que la DC era un factor pronóstico de autocuidado escaso en pacientes con IC. Otro estudio (29) mostró que los pacientes con IC y DC eran menos proclives a adherir al tratamiento. Por consiguiente, la DC es un factor de riesgo de decompensación de la IC, mayor frecuencia de rehospitalizaciones e incluso mayor mortalidad (30). En un estudio reciente, Huynh et al. (31) informaron que la DC y la depresión eran fuertes factores pronósticos de rehospitalización y mortalidad a 30 días.

En cuanto al aspecto anatómico, se demostraron cambios en la sustancia gris y la sustancia blanca en pacientes con IC (23,32), que no se limitaron a pacientes muy descompensados, sino que también se hallaron en pacientes con IC estables, ambulatorios, con IC sutil revelada solo por ciertas pruebas cognitivas.
 

LA FISOPATOLOGÍA DETRÁS DE LOS CAMBIOS CEREBRALES FUNCIONALES Y ANATÓMICOS

Reducción del FSC y gran carga de riesgo cardiovascular. El mecanismo del daño cerebral en la IC es multifactorial y aún no se conoce bien (Figura). Las estructuras cerebrales profundas carecen de colaterales, están irrigadas por las arterias penetrantes profundas o se encuentran en la intersección irrigada por las arterias cerebrales media y anterior y por lo tanto están expuestas a fenómenos de flujo sanguíneo escaso. Por eso son proclives a agresión isquémica cuando sufren hipoperfusión, como sucede habitualmente en los estados con disminución del gasto cardíaco (34).


Figura. Lesión cerebral inducida por insuficiencia cardíaca: características, fisiopatología y enfoque. FSC: flujo sanguíneo cerebral, ACV: accidente cerebrovascular, RS1: receptor sigma 1. Elaborado sobre el contenido del artículo de Havakuk et al.

Por eso, diferentes investigadores consideraron que el FSC en peligro era el principal factor causal (32,35). Sin embargo, también se hallaron lesiones de la sustancia blanca (36) y DC(37) en pacientes ICFEc. Considerando el aumento de la rigidez arterial y la disminución de la reserva de vasodilatación hallada en la ICcFE (38), se podría pensar que el FSC estaría disminuido. Sin embargo, dado el gasto cardíaco normal en la población con ICFEc (39), también es posible que el FSC esté conservado.

Además, la disminución del FSC no puede ser la explicación en el caso de pérdida de sustancia gris cortical, donde la vasculatura es abundante y, en cambio, la carga de riesgo cardiovascular se considera el principal responsable (23). Además, a pesar de las características similares de daño cerebral, datos actuales mostraron que pacientes con IC tenían pérdida de la sustancia gris en regiones específicas mucho más extensa que la observada en pacientes con cardiopatía isquémica o en controles sanos (23).

Asimismo, aunque las hiperintensidades de sustancia blanca antes se consideraban consecuencia del envejecimiento o del aumento de la carga de riesgo cardiovascular (41), fueron significativamente más prevalentes en pacientes con IC, incluso tras corregir para la edad y la presencia de cardiopatía isquémica y sus factores de riesgo (32). Es así que parece que aunque hay una fuerte asociación entre la disminución del FSC o el aumento de la carga de riesgo cardiovascular y la gran prevalencia de daño cerebral observada en la IC, no explican totalmente estos datos.
 

El eje neurohormonal

El eje neurohormonal probablemente interviene en la interacción entre la IC, la cognición y los cambios cerebrales estructurales. El cortisol, hormona relacionada con el estrés, influye sobre el rendimiento cognitivo. Newcomer et al. (42) hallaron que el cortisol estaba aumentado en la saliva de voluntarios sanos que habían tenido peores resultados en una prueba cognitiva de estrés. Además, participantes emparejados tratados con cortisol tuvieron peor desempeño en evaluaciones cognitivas que los tratados con placebo (43). Otros estudios mostraron que la exposición prolongada a niveles altos de cortisol puede causar atrofia de regiones cerebrales específicas debido a la disminución de la neurogénesis (44).

Se  halló que los pacientes con IC tenían valores plasmáticos altos de cortisol en relación con controles normales (45) y se hallaron valores significativamente mayores de cortisol en pacientes con IC que estaban deprimidos y tenían DC, pero no en los que no tenían estos síntomas (46), lo que sugiere que los valores de cortisol en la IC podrían influir sobre el desarrollo de DC.

 

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